Pričakovana življenjska doba astmatikov

Kako dolgo živijo astmatiki? To vprašanje postavljajo mnogi bolniki z astmo. Na to vprašanje je težko dati konkreten odgovor, ker je v vsakem primeru bolezen različna. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov je v veliki meri odvisna od pravočasnega zdravljenja astme in resnega odnosa do same bolezni pacienta.

Statistični podatki trdijo, da pri bolnikih z astmo, invalidnostjo (v prvih 5 letih) in umrljivosti redko opazimo. Takšni primeri se pojavijo kot posledica dolgotrajnih in počasnih simptomov bolezni, najpogosteje pa zaradi nepravilnega zdravljenja ali ekstremnih situacij.

Kako živeti z astmo?

Taki bolniki običajno potrebujejo dolgoročno zdravljenje. Vzdrževalno terapijo lahko uporabljate vse življenje. Vendar pa sodobni medicinski pripravki, ki ustrezajo individualnim značilnostim bolnikov, omogočajo skoraj popolno nevtralizacijo njegovih pojavnih oblik.

Upoštevati je treba, da so zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje bronhialne astme, praviloma močna in zahtevajo previdnost pri uporabi. Zato, katere droge za uporabo in v kakšnih količinah je treba določiti le zdravnik. Poleg tega lahko le zdravnik postopoma zmanjša odmerjanje zdravil za učinkovitejše učinke. To zmanjšuje neželene dogodke.

Pomembno je vedeti, da sta astma in kajenje popolnoma nezdružljiva. Nikotin povzroča povečane simptome bronhialne astme, izražene v močnem kašlju, nastajanju izpljunka in sopihanju. Poleg tega kajenje povzroča pojav malignih novotvorb, emfizem, hipertenzijo, kardiovaskularne motnje in peptično razjedo.

Nenadna smrt pri bronhialni astmi

Le malo ljudi ve, da obstaja taka diagnoza kot "nenadna smrt" med poslabšanjem astmatičnega napada. Etiologija tega pojava ni dovolj raziskana, vendar obstajajo številni predispozicijski dejavniki in metode za povečanje maksimalnega trajanja aktivnega življenja.

Bronhialna astma poteka popolnoma individualno. Nekateri bolniki vodijo aktivni življenjski slog, popolnoma delajo in ne čutijo nobenega posebnega neugodja zaradi bolezni. Določeno število bolnikov postane invalidno, v nekaterih primerih pa je usoden. Zato se pogosto pojavljajo vprašanja, zakaj nekateri ljudje lahko živijo s to boleznijo do starosti, drugi pa ne do 40 let?

Zgodovina kaže, da so se na začetku stoletja astmatične bolezni štele za zelo resne, vendar ne smrtne, čeprav so smrtni primeri opisani v medicinskih publikacijah. Na primer, na začetku 20. stoletja ni opisanih več kot 100 smrtnih primerov bolnikov, kjer je v 1/5 primerov smrt nastopila zaradi sočasnih bolezni, ki absolutno niso povezane z astmatičnimi simptomi.

Danes so se razmere poslabšale. Statistični podatki trdijo, da vsako leto umre do 2 milijona astmatikov, med katerimi je nenadna smrt zaradi bronhialne astme. Seveda, kot pri vsaki bolezni, astmatičarji, žal, umrejo, vendar je treba upoštevati, da statistike upoštevajo vse bolnike, vključno s tistimi, ki živijo v revnih državah in iz neznanega razloga ne gredo k zdravnikom.

Zato lahko astmatiki z vsemi pogoji zdravljenja živijo več let brez strahu za svoje življenje.

Poleg tega lahko kljub prevladujočim stereotipom o omejevanju telesne aktivnosti pri astmi, trdimo, da s fizično aktivnostjo prispevamo h krepitvi dihalnih mišic. Zato je treba iti v šport, kolikor to dopušča splošno stanje telesa.

Preventivni ukrepi

Bolezni bronhialne astme se štejejo za precej resne, vendar je zaradi preventivnih ukrepov in ustreznega zdravljenja mogoče doseči dolgoročno remisijo.

To storite tako, da upoštevate naslednje pogoje:

1. Kraj bivanja

Priporočljivo je, da živijo v prostoru, kjer je popolnoma odsotno krzno in preproge, saj se v takšnih stvareh nabira velika količina prahu, ki lahko povzroči akutni alergijski napad in zadušitev.

2. Posteljnina

Priporočljivo je, da uporabljate le sintetične odeje in blazine, ki jih je priporočljivo občasno oprati in prezračevati. Posteljnina je zaželena za uporabo čistega bombaža, izboljšuje dihanje in koži omogoča boljše dihanje.

3. Raven vlažnosti

Nujno je treba nadzorovati vlažnost v prostoru, ki ne sme biti nižja od 50%. To ustvari najbolj prijetno bivanje bolnika.

4. Hišni ljubljenčki

Lahko so "provokatorji" astmatičnih bolezni. Izdelki njihovih vitalnih funkcij (volna, slina itd.) Lahko povzročijo močno alergijsko reakcijo. Poleg tega astmatiki ne priporočajo bližine akvarijev in sobnih rastlin, saj se lahko hrana za ribe kot alergeni in spore plesni, ki so lahko prisotni v cvetličnih lončkih, štejejo za alergene.

5. Vdihavanje

Vsak astmatik mora imeti inhalacijsko posodo, ki jo predpiše zdravnik. Ta prva bronhodilatatorjeva prva pomoč mora biti vedno pri roki. Pri blagi obliki bolezni je dovolj en dih, ko se začne napad astme.

V drugih primerih se lahko uporabijo ne samo bronhodilatacijska zdravila, ampak tudi protivnetna zdravila, saj je razvoj astme običajno posledica alergijskega vnetja. Takšna zdravila se uporabljajo dolgo časa, vendar lahko pomagajo pri nadzoru napadov, kar je pomembno.

Bolnikom z bronhialno astmo se priporoča počitek v zdraviliščih in krajih brez ekstremnih podnebnih sprememb. Zaželeno je, da počivališče ni bilo preveč mokro ali suho, bolje je počivati ​​v klimatskem območju, ki ne bo povzročilo stresnih situacij v telesu.

Bolezni astme spadajo med najpogostejše. Toda s pravim pristopom lahko takšni bolniki živijo tako kot navadni zdravi ljudje. Za to je potrebna le skladnost z režimom zdravljenja in priporočili lečečega zdravnika. Samo v tem primeru se je mogoče izogniti negativnim posledicam in voditi polno življenje.

In kako živijo ljudje z astmo?

Moj mož je imel v otroštvu astmo. Potem ni bilo dolgo. In zdaj se je spet začelo. Tj ko sva se spoznala in dobila prvega otroka o astmi, se ni slišalo nič. Ne vem nič o tej bolezni.

Moj mož me zdaj občasno žalostno obvešča, da bo verjetno umrl zaradi te astme v bližnji prihodnosti. Izbral je čas, da umre "uspešno": samo čakam na svojega drugega otroka. In na splošno, v ozadju njegove bolezni, sem z njegovo toksikozo in moj prvi otrok (hčerka 2 leti), začel mučiti. Vedno potrebujem pomoč, ker Počutim se slabo in otrok potrebuje nego, moj mož pa ima astmo.

In kako se astma nadaljuje na splošno? S poslabšanjem ali kako? Kaj lahko naredijo astmatiki? Kaj sproži napad? Ali lahko normalno živite z astmo? Kje v Moskvi je bolje, da se zdravi?

Rad bi vam povedal, da se v času poslabšanja astme (ki je, na srečo, imam le tri tedne na leto), občutite veliko slabše kot pri toksikozi.
Splošna šibkost, tesnoba, zasoplost. Vsak fizični napor ali težav je zelo težko (v šoli sem bil celo uradno izpuščen iz izpitov v 8. razredu, ko so se poslabšali - in povsem upravičeno).
Torej, če bi bil na tvojem mestu, bi mi bilo žal za svojega moža in nisem šel k njemu z vsemi vrstami "oh, počutim se slabo," "služite mi skodelico," "premaknite omarico" (ne vem, če to pomeni, da vedno potrebujete pomoč. ", ampak vse je lahko).

Vaš mož je res težko. Kot veste, nosečnost ni bolezen. In astma je bolezen in zelo resna. Na njem dajo invalidnost, in od tega, včasih, umrejo: ((09/10/2003 12:21:40, Terra Inc.)

Moj mož je imel v otroštvu hudo astmo, zdaj pa se redko pojavlja (2 krat na leto) v obliki kašlja, kot so alergije:
1. močan prah (če avtomobili vozijo po prašni cesti in je blizu)
2. za mrzlo (če pije hladno pivo vsak dan med tednom in zaseže sladoled)
3. na laseh psov (če bo ostal v hiši z dolgoletnim psom več dni)
4. Če ima gripo ali pljučnico, postane astma težko zadušljiva.
5. Poleti, v ekstremni vročini, v velikem mestu, na ulici, kjer sem lahko, se lahko začne tudi astma.
V vseh teh primerih uporablja razpršilo, v primeru p.4, včasih gre v bolnišnico, tam je s posebno masko na obrazu pol ure in vse gre.
Živi, ne da bi se spomnil, da ima astmo, se izogiba alergenom, kadar je to mogoče.

koliko jih živi z astmo

Nenadna smrt zaradi astme

Prognoza bolezni v vsakem posameznem primeru je zelo težka in zahtevna naloga, saj v določeni meri odraža perspektive življenja in zdravja določene osebe. Nekateri bralci moje prejšnje knjige so po branju poglavja o napovedi astme knjigo poimenovali "brezupna in pesimistična". O tem želim povedati nekaj besed. Vse, kar boste prebrali v tem poglavju, so le možni scenariji. In ni nujno, da se vam kaj takega lahko zgodi takoj. V splošni populaciji bolnikov sta zgodnja umrljivost in invalidnost (v prvih 5 letih) zelo redki. Vse, o čemer se bo razpravljalo, se dogaja na ozadju dolge in težke trenutne bolezni, pogosto z nesistematično obravnavo ali v ekstremnih situacijah. Vendar bi grešil proti resnici, če ne bi povedal, kaj se na koncu zgodi bolnikom z astmo, če je bolezen huda ali jo rahlo vzamejo.

3. 1. Nenadna smrt pri bronhialni astmi

Verjetno so se tisti, ki trpijo zaradi te bolezni, večkrat soočili s svojimi »kolegi« v nesreči, prepričali, da se usoda vseh, ki trpijo zaradi te bolezni, razvija drugače: nekateri delajo in vodijo aktivni življenjski slog, drugi postanejo invalidi. In nekateri, na žalost, umirajo. Zakaj imajo nekateri ljudje razmeroma lahko astmo, drugi pa se spremenijo v krutega tiranina? Zakaj nekateri živijo z njo do skrajne starosti, medtem ko drugi umrejo pri starosti 30-40 let? Moram reči, da je bila astma že pred 40–50 leti precej resna, vendar ne smrtna bolezen, čeprav so bile smrti bolnikov opisane v znanstveni literaturi. Torej, od konca XIX. XX stoletja ni opisano več kot 100 primerov smrti bolnikov z astmo, petina katerih ni neposredno povezana s to boleznijo. Danes so se razmere korenito spremenile: prvič, na svetu vsako leto umre 2 milijona astmatikov, in drugič, pojavil se je nov problem - nenadna smrt zaradi astme. Samo v Franciji se vsako leto zabeleži najmanj 2000 primerov nenadne smrti astmatikov v delovni dobi. Medicinskim bralcem želim predstaviti predlagani koncept nenadne smrti zaradi astme, ki temelji na eksperimentalnih podatkih, ki smo jih dobili.
Prvi val nenadnih smrti zaradi astme je v petdesetih in šestdesetih letih prejšnjega stoletja preplavil države Zahodne Evrope, zlasti v Združenem kraljestvu, ko so bili mladi mrtvi s pločevinkami s sintetičnimi bronhodilatornimi aerosoli, ki so bili prvič predstavljeni na farmacevtskem trgu. Številni raziskovalci so ugotovili, da so te tragične finale pojasnili v pomanjkljivosti samega zdravila: nezadostna selektivnost (selektivnost delovanja) adrenalinskih derivatov, njihovo stransko kardiotoksično delovanje in tudi tako imenovani blokadni učinek bronhodilatatorskih receptorjev beta-2 (o katerih bomo govorili kasneje) teh produktov presnove. drog.
Leta so minila, bronhodilatatorski aerosoli so postali zelo selektivni in nenadne smrti so se še naprej beležile s smrtno neizogibnostjo. Za zdravljenje astme so se začela uporabljati močnejša sredstva - protivnetni hormonski pripravki v obliki tablet in aerosola, in zdelo se je, da se je v reševanju tega problema pojavila vrzel. Tudi tu je tudi zvijanje bolezni pustilo malo upanja: smrtnost zaradi astme, na primer v Združenih državah, se je v zadnjih desetletjih več kot podvojila. Najbolj neprijetna stran te težave je v nepredvidljivosti situacije: vsak astmatik, ki se počuti zadovoljivo in sprejema najmočnejše hormonske droge, ni imun na nenadne smrti. Za mnoge raziskovalce se je stanje izkazalo za slepo ulico in nemški zdravniki so ga opisali kot "izziv astme".
Zanima me ta problem in izvedel statistično analizo naših raziskovalnih podatkov. Začetna predpostavka je bila, da je Logična analiza znanih znanstvenih dejstev nam omogoča, da jih predstavimo v naslednjem zaporedju:
1. Od začetka 20. stoletja, skoraj takoj po odkritju, izolaciji in sintezi adrenalina, se je začela njegova razširjena uporaba za zdravljenje astme. Izkazalo se je, da je najučinkovitejša in najvarnejša sredstva, ki so bila takrat na voljo: opisani so primeri, v katerih so bolniki uporabljali astmatične napade za nekaj deset adrenalinskih injekcij na dan. Istočasno, v ozadju razširjene uporabe adrenalina, ni prišlo do povečanja smrtnosti zaradi astme, čeprav je njegova uporaba v obliki injekcij povzročila številne neželene učinke.
Znano je, da adrenalin pri injiciranju, poleg delovanja bronhodilatatorja in anti-edema, povzroča izrazit srčni utrip in zvišanje krvnega tlaka. Želja strokovnjakov za odpravo stranskih učinkov adrenalina in določitev taktike nadaljnjih farmakoloških raziskav: ustvarjanje zdravil s selektivnim bronhodilatatornim delovanjem.
2. V 30-ih - 40-ih našega stoletja so se pojavile prve sintetične bronhodilatatorne snovi: izopropilnoronradrenalin in ortsiprenalin. In to je bilo od poznih 30-ih do 40-ih let. opisane so bile smrti ali poslabšanje astmatikov po dajanju adrenalina glede na predhodne inhalacije njegovih sintetičnih analogov.
3. In že v 50-60. Z razširjeno uporabo sintetičnih bronhodilatatorskih zdravil so se začeli beležiti epidemije nenadnih smrtnih primerov astme. Kot smo že omenili, so raziskovalci odkrili vzrok nesreč pri nepopolnosti bronhodilatatorjev. Vendar pa sinteza visoko selektivnih anti-astmatičnih zdravil (med najbolj znanimi lahko imenujemo salbutamol in berotok) ni rešila problema nenadne smrti zaradi astme.
4. Obenem je nastal koncept funkcionalne insuficience simpatoadrenalnega sistema bolnikov z astmo, ki je spodbudil njegovo aktivno študijo. Vendar pa se je izkazalo, da vsebnost endogenih kateholaminov (adrenalin in noradrenalin) v krvi hudih bolnikov presega fiziološko normo za 5–10-krat, resnost stanja bolnikov pa je neposredno povezana z njihovo koncentracijo. Hipoteza o pomanjkanju adrenalina je bila zavrnjena, vendar nihče ni predlagal, da bi lahko bil vzrok resnega stanja ali nenadne smrti povečana koncentracija lastnih kateholaminov. To se očitno ni zgodilo, ker je bilo samo 15–20 let kasneje razkrito naslednje znanstveno dejstvo.
5. Primeri nenadne smrti zaradi astme so opaženi med čustveno nestabilnimi posamezniki (to je potencialno odziv na stresne situacije z velikim sproščanjem endogenih kateholaminov).
Ta dejstva je mogoče razložiti le na naslednji način: NEVERJETNA SMRT IZ ASTHE PREPOVEDUJE, DA NE UPORABLJAJO LOČENIH SINTEZNIH SINTEZNIH PODROČIJ, IN NJIHOVO INTERAKCIJO Z ADRENALINSKIM TELESOM Človeštvo pri prizadevanjih za astmo OBDELAVO pozabiti, da pacienti sistematično uvedena v bistvu enaka snov (analog adrenalina), ki je stalno (včasih presega) kroži po telesu. IN ZGODNJE ALI ZADNJE MED UMETNIŠKIMI IN NARAVNIMI NASLOVI - TAKOJ LAHKO VSEBUJEJO KONFLIKT. Ta konflikt in izražen kot fenomen obsuljene smrti bolnika!
To situacijo smo modelirali in izvedli posebno študijo o reakciji bronhialnega drevesa na sekvenčno inhalacijo sintetičnega bronhodilatatorja berotek in naravnega regulatorja delovanja naših pljuč - adrenalina. Shema raziskovanja, ki smo jo uporabili, je bila naslednja: t

Vnos adrenalina neposredno v pljuča običajno ne povzroča pogostih neželenih učinkov, saj se po inhalaciji precej hitro inaktivira s katehol-o-metiltransferazo (COMT). Zato dolgotrajnega srčnega utripa in zvišanja krvnega tlaka, kot ga opazimo pri injiciranju, ne pride. Toda adrenalin je moral nekako sodelovati s sintetičnimi kolegi - selektivnimi bronhodilatatornimi zdravili. Zato je bilo zelo zanimivo, kakšna bo reakcija bronhialnega drevesa po zaporedni inhalaciji astmatikov s sintetičnimi bronhodilatacijskimi zdravili in adrenalinom v dihalne poti.
Rezultat raziskave je presegel vsa pričakovanja: izkazalo se je, da je v navidezno enakih bolnikih interakcija adrenalina s sintetičnimi analogi popolnoma nasprotna. Pri nekaterih bolnikih je interakcija berotek in adrenalina privedla do pozitivnega rezultata, v drugih je bila nevtralna, v drugih pa je bila paradoksalna: vdihavanje adrenalina po beroteku je povzročilo težave pri dihanju (zabeleženo z računalniško spirometrijo) ali napad asfiksije, včasih precej hudo.

Sl. Reakcija bronhialnega drevesa na berotek in adrenalin:
ref FVD% - izhodišče (MOS25-75); % ber. in% adr. - sprememba v% po vdihavanju beroteka oziroma adrenalina

Na sliki lahko vidite, da v prvem primeru ni zanesljivega (več kot 10% ustreznih vrednosti) pozitivnega odziva na berotok in adrenalin; v drugem je odziv na berotok pozitiven, adrenalin pa ni; v tretjem - pozitiven odziv na obe zdravili je zaznan, v četrtem pa - v ozadju pozitivnega odziva na berotok - odziv na adrenalin postane negativen (in pri bolniku nastanejo težave z dihanjem ali celo napad dihanja).
Postalo je popolnoma jasno, zakaj je v nekaterih primerih delovanje adrenalina v ozadju njegovih sintetičnih analogov življenjsko varčno za bolnika, v drugih - smrtno. Po eni strani je to posledica neke vrste konflikta, ki ga je sprožila interakcija adrenalina (in noradrenalina) z njegovimi sintetičnimi derivati. Po drugi strani pa se ta konflikt razvije kot posledica dejstva, da sintetični adrenalinski analogi s selektivnim bronhodilatacijskim delovanjem nimajo vseh lastnosti naravnega adrenalina (zlasti njegove sposobnosti, da odpravi vnetni edem bronhialne sluznice) in zato ne more vplivati ​​na vse patološke mehanizme astme.
Da bi bolje razumeli vzroke tega konflikta, je treba podrobneje preučiti mehanizme delovanja adrenalina v telesu. Kot smo že omenili, se je uporaba adrenalina v medicini, zlasti za zdravljenje astme, začela skoraj takoj po odkritju, izolaciji in sintezi v začetku dvajsetega stoletja. Kmalu je postalo jasno, da za razliko od drugih zdravil deluje v različnih smereh in povzroča različne učinke v telesu: spodbuja delovanje nekaterih organov in zavira delovanje drugih; spreminja pretok krvi v žilah na različne načine: v nekaterih se poveča, v nekaterih pa se zmanjša itd.
Zbrani podatki o učinkih adrenalina so bili povzeti v poznih 40. letih. Alquist (R.P. Ahlquist) in kasnejše dežele (A.M. Lands) kot teorija, po kateri so receptorji vseh organov in tkiv, s katerimi je povezan adrenalin, različni po svojih lastnostih in strukturi. Zato adrenalin in povzroči popolnoma nasprotne učinke, ko ga vbrizgamo v telo. Glede na reakcijo na adrenalinske receptorje so bile označene z različnimi črkami grške abecede z digitalnimi indeksi.
Receptorji alfa, beta-1 in beta-2 so zdaj dobro preučeni. V mišični membrani bronhijev so prisotni predvsem beta-2 receptorji, njihova reakcija (vzburjenje) na adrenalin pa sprošča gladke mišice in lajša krče dihalnih poti. Adrenalinska aktivacija alfa receptorjev krvnih žil submukoze (natančneje njihovi gladki mišični elementi - predkapilarni sfinkterji) vodi do njihovega zoženja in odstranitve vnetnega edema sluznice. In reakcija receptorjev beta-1 srčne mišice na adrenalin se kaže v povečanju srčnega utripa in srčnega utripa. Ne bom podrobno obravnaval vseh vidikov značilnosti adrenergičnega sprejema - tega ne potrebujem kot del naše teme. Kljub temu je vredno omeniti TAKO IN RAZLIČNE NJEGOVE NORADRENALINE, RAZVAJANE PRIPRAVLJIVO ALFA-RECEPTORJI IN NISO UNIVERZALNIH UKREPOV NA ČLOVEKOVO TELO. Hkrati je raznolikost učinkov adrenalina in povzročila vse njene neželene učinke pri zdravljenju astme: zastoj srca, mišični tremor, povečana arterijska rast.
Zato so bila prizadevanja farmakologov namenjena ustvarjanju adrenalinsko podobnih substanc, ki spodbujajo le beta-2 receptorje, da se razbremeni bronhospazem. To je očitno olajšalo dejstvo, da je bilo v 1920-ih in 1930-ih. vnetna narava astme, ki so jo odkrili Kurschman in Leiden, ni bila nikoli prepoznana, zato se znanstveniki preprosto niso trudili, da bi sintetičnim drogam posredovali lokalno alfa stimulativno delovanje. Niso upoštevali dejstva, da z lokalno (inhalacijsko) uporabo adrenalin praktično ne povzroča neželenih učinkov zaradi precej hitre inaktivacije v telesu. Kdor to jasno razume, in trenutno proizvaja anti-astmatične aerosole, ki temeljijo na naravnem adrenalinu, o katerem bomo razpravljali kasneje.
Na žalost se je večina farmakologov osredotočila na drugo stran vprašanja: kratko trajanje delovanja adrenalina zaradi njegove inaktivacije v telesu. In tako je bila taktika vseh nadaljnjih farmakoloških študij usmerjena v ustvarjanje selektivnih beta-2-adrenostimulyatorov, odpornih proti hitremu uničenju v telesu. In kot smo že omenili, je pojav prvih sintetičnih beta-stimulansov zaznamovala epidemija nenadne smrti. Mnogi znanstveniki so povezali smrtne primere z blokado (ireverzibilno vezavo) beta-2 receptorjev s snovmi, ki so nastale med presnovo sintetičnih aerosolov, zaradi česar so se nadaljnje inhalacije bronhodilatatorjev izkazale za neučinkovite. Poleg tega je veljalo, da se pod vplivom vnetnih mediatorjev razvije funkcionalna blokada receptorjev beta-2. Tak pogled je obstajal pred devetdesetimi leti. To je olajšalo dejstvo, da je leta 1968 znan znanstvenik Scentivanyi (A. Szentivanyi) razvil teorijo, da je vzrok za astmo neravnovesje v adrenergičnem sistemu, ki povzroča zmanjšanje aktivnosti beta-2 receptorjev. Ta teorija se je dolgo zdela edina pravilna in je dolga leta določala razvoj astmologije. No, koncept beta-blokade kot vzrok vseh zapletov in problemov je postal njegova »kreativna obdelava«. Uredba o blokadi receptorjev beta-2 se je izkazala za posebno priljubljeno v naši državi. Pravzaprav nobenih znanstvenih raziskav ali predlagane metode zdravljenja niso priznali uradni »ideologi« pulmologije, če »teorija« o blokadi beta receptorjev ni bila »privlečena k njihovim ušesom«. Poleg tega mnogi preprosto niso razumeli, da iz ločeno proučenega receptorja za astmo leži »velika razdalja«. In do začetka devetdesetih. pojavile so se znanstvene študije, ki kažejo, da tudi če obstajajo anomalije na receptorski ravni, ne določajo narave bolezni, imenovane astma.
V poznih osemdesetih in zgodnjih devetdesetih letih, ko smo raziskovali vzroke nenadne smrti, se je izkazalo, da je ta problem na nek način povezan z receptorskimi interakcijami. Kot sem dejal, so naše raziskave pokazale, da je najverjetnejši vzrok nenadne smrti zaradi astme konflikt med sintetičnimi beta-stimulansi in adrenalinom lastne astme. Ta konflikt se razvija približno po naslednjem scenariju: v normalnih razmerah adrenalin, ki se sprosti iz nadledvičnih žlez v kri, komunicira z vsemi receptorji: alfa, beta-1 in beta-2. Uvod v telo sintetičnih analogov adrenalina vodi k dejstvu, da so vsi beta-2 receptorji povezani z njimi, in za dolgo časa, ker so te bronhodilatatorne snovi uničene zelo počasi (navsezadnje so znanstveniki to poskušali ustvariti!). Zato za lastni adrenalin ostajata samo dve točki uporabe: receptorji beta-1 srca in alfa receptorji krvnih žil. Poleg tega je povečana koncentracija sintetičnih bronhodilatnih snovi v krvi in ​​krvnih sistemih v krvnih sistemih astme tudi ovira za sprostitev lastnega adrenalina in ni dovolj za neaktivna podjetja v sistemu, ki so tudi neaktivni ne-prostovoljci, ki tudi niso eden od naših partnerjev, ki so tudi številni neaktivni ne-prostovoljci. In pod hudim stresom, čustvene ali fizične emisije stres nadledvične iz velike količine adrenalina in zadušitve VZROKI bronhokonstrikcijo, ki vodi do nenadne smrti.
Študija mehanizma pojavljanja te zadušitve je pokazala, da je povezana z alfa-stimulativnim učinkom adrenalina, to je s točno tisto akcijo, ki je sintetični bronhodilatatorji nimajo. Ta okoliščina je otežena zaradi prisotnosti v krvi še enega alfa-stimulansa - norepinefrina, katerega koncentracija v takih situacijah presega tudi 5-10-krat fiziološko normo. Toda v nekaterih primerih ima alfa-stimulativni učinek adrenalina (in noradrenalina), ki odpravlja vnetno otekanje bronhialne sluznice, koristen učinek in izboljšuje prehodnost dihalnih poti. In v drugih primerih - alfa-stimulirajoči učinek je popačen in povzroči sproščanje adrenalina iz nadledvičnih žlez v paradoksno bronhokonstrikcijo.
Mehanizem tega pojava je podrobno opisan v moji knjigi »Evolucija astme: adrenalinska zdravljenja, adrenalinska ubijanja« (VN Solopov. M., 1992), članek za zdravnike pa je bil objavljen v medicinski reviji »Vrach« (VN Solopov). Nenadna smrt pri bronhialni astmi (pogled na problem) (Physician, 1994, št. 4, str. 38–41). Konflikt med adrenalinom in njegovimi sintetičnimi derivati ​​je tesno povezan z razvojem same bolezni in individualnimi značilnostmi vsakega posameznega bolnika. Njegova smrtna nevarnost pa je v tem, da jo nenehno izziva interakcija sintetičnih bronhodilatorjev z vdihom in lastnim nadledvičnim astmatskim sistemom. Lahko pa ga uresničimo le v stresnih pogojih (fizično in čustveno preobremenitev, ekstremne razmere), ki jih spremlja veliko sproščanje endogenih kateholaminov v kri. In če astmatika pade v stresno situacijo, se ta konflikt kaže v pojavu nenadne smrti.
Obstaja še en možen razvoj dogodkov, ki so bili prej zapisani v znanstveni literaturi: smrt zaradi aritmije in hud srčni zastoj v pogojih hudega zadušitve. Pred tem so znanstveniki to pripisali vplivu na srčno mišico presnovnih produktov neselektivnih bronhodilatatornih snovi (izadrina, itd.). Vendar pa v razmerah hudega zadušitve - stresne situacije - sproščanje velike količine lastnega adrenalina v krvi in ​​njegov vpliv na receptorje beta-1 (kadar so zasedeni drugi receptorji: alfa-noradrenalin in beta-2 - sintetično bronhodilatatorno zdravilo) povzroča aritmijo in srčni zastoj.. In v tem ni nič presenetljivega. Navsezadnje obstajajo primeri razvoja srčnih napadov v ozadju čustvenega in fizičnega preobremenjevanja, katerega vzrok je ravno adrenalin. Oteževalna okoliščina je dejstvo, da imajo vsi bronhodilatatorji dodaten stimulativni učinek na srce, ki ga »potiska« kot konj, ki ga poganja konj.
Paradoks situacije, v kateri uporaba visoko selektivnih zdravil ni vedno uporabna, spominja na obdobje življenja v Evropi in Ameriki, ko se rafinirani (visoko prečiščeni) ogljikovi hidrati in maščobe pogosto uporabljajo za prehrano. Vendar pa je narava začela kaznovati človeka zaradi tega, kar se je pokazalo s povečano pojavnostjo ateroskleroze, debelosti in drugih stroškov civiliziranega življenja. In človeštvo se je ponovno začelo vračati k naravni hrani, raje jih je raje rafiniralo. Enako velja za astmo. Visoko selektivni, kot da bi bili "izpopolnjeni", adrenalinski derivati ​​v nekem smislu niso popolni. Zato je svetovno priznano farmakološko testiranje s temi zdravili pogosto zavaja zdravnike glede stanja njihovih bolnikov, saj ne odraža dejanskega stanja.
Iz tega razloga nekatera daljnovidna podjetja ne želijo izboljšati narave in izdelati bronhodilatorskih aerosolov na osnovi naravnega substrata - adrenalina, o čemer bom govoril spodaj. Pred 8 leti smo razvili in predlagali nova kombinirana bronhodilatatorska zdravila: kombinacijo beta-2 in alfa-stimulansov. Imajo lastnosti naravnega adrenalina, vendar ne povzročajo palpitacij in povečanega pritiska. V zvezi s tem so lahko resnična alternativa »prefinjenim« bronhodilatatorskim substratom (kar se nanaša na članek, objavljen v reviji: VN Solopov, IV Lunichkina. Novi vidiki uporabe adrenergičnih mimetikov pri diagnozi in zdravljenju astme. Wedge. Honey., 1991, št. 2, str. 55–58).
Ko govorimo o uporabi adrenalina, ne smemo pozabiti, da se astma razvija in napreduje po določenem zakonu. In ta zakon se lahko izrazi takole: v nekaterih primerih adrenalin prihrani, v drugih pa ubije. Slednje vključujejo, prvič, primere nekontrolirane uporabe sintetičnih bronhodilatorjev glede na visoke ravni adrenalina in noradrenalina v krvi pacienta, in drugič, dajanje adrenalinskih pripravkov na podlagi predhodnih inhalacij v velikih količinah njegovih sintetičnih analogov. Zdi se, da se plemeniti poskus zdravnika, da bi bolnika rešil v hudem napadu, ko mu je dal injekcijo adrenalina, konča s smrtjo slednjega.
Zato nasvet zdravnikom: V SODOBNIH POGOJIH BOLNIKI V TEŽKI DRŽAVI NIKOLI ADRENALINA. V primeru, če je bolnik odlično vključen v sintetično brinčevanje AEROSOLS, obstaja možnost, da jo boste ubili! Vzorec, ki sprva adrenalin prihrani in nato ubije, se ponavlja v obliki valov, ki jih je mogoče napovedati, saj so zaradi napredovanja alergijskega vnetja in motene prehodnosti bronhialnega drevesa tesno povezani s trajanjem in značilnostmi bolezni.

Sl. Razvoj bronhialne obstrukcije pri bolnikih z astmo

Poglejte si diagram iz moje knjige "Evolucija astme...". Prvi val vnetja se pojavi v prvih 6–8 letih bolezni. V tem obdobju imajo bolniki z astmo visoko stopnjo bronhialne prepustnosti, zato se primeri bronhokonstriktorne reakcije na adrenalin kažejo v pojavu tako imenovane nestabilne (v domači interpretaciji - „nevropsihične“) astme: čustvena nestabilnost, stresne situacije ali nevro-psihološka preobremenitev povzročajo težave t dihal ali astma. Že v tem obdobju obstajajo bolniki, pri katerih kršitev dihalnih poti ni popravljena z imenovanjem simpatomimetikov, v povezavi s katerim je astma precej težka.
Po 10–12 letih od nastanka bolezni, z napredovanjem bronhialne obstrukcije in zmanjšanjem dihalne funkcije, se pojavi drugi val vnetja, naravno pozitivni odziv na adrenalin pa se umakne negativnemu. V tem obdobju pri bolnikih z nestabilno astmo bronhokonstriktorni odziv na adrenalin presega bronhodilatacijski odziv na berotok, kar je patogenetska osnova za nepričakovano pojavljanje hudih napadov astme. Zato v pogojih močnih čustvenih preobratov, nevropsihiatričnih in fizičnih preobremenitev, ki jih spremlja sproščanje velikih količin endogenih kateholaminov v kri teh oseb, obstajajo primeri nenadne smrti.
Kot je razvidno iz slike, na tej stopnji obstajajo tudi primeri hude astme, ki jih nenadzorovajo bronhodilatatorji. In če predpostavimo, da nadaljnje napredovanje bolezni sledi vzorcem, ki smo jih našli, potem se v povprečju, 12–15 let po njenem prvem nastopu, pojavi naslednji, tretji val vnetja, ki določa možnosti bolnikov v tej fazi bolezni. Po skrbni preučitvi risbe si je mogoče predstavljati (kot sem rekel v predgovoru knjige), da je astma, kot oseba, »rojena«, »raste«, »dozori«, »star« in »umre«. Žal pa umre skupaj s pacientom. No, dobro, boste povedali, resnično del astmatikov (pa tudi ljudi s srčno-žilnimi boleznimi) nenadoma propade. Toda zakaj umirajo ostali?

3. 2. Smrt zaradi bronhialne sluzi

Ko sem govoril o spremembah v dihalnih poteh pri astmi, nisem pomotoma opazil, da se med napredovanjem vnetnega procesa razvije kronična obstrukcija (obturacija) perifernih bronhov z viskozno sluzjo.
Oglejte si sliko, ki odraža napredovanje bronhialne obstrukcije med razvojem bolezni. Na njem boste videli primere, označene s puščicami z oznako "huda astma". Resnost stanja teh bolnikov je odvisna od dejstva, da je lumen delno spaziranega bronhija popolnoma zamašen s sluzjo, ki občasno kašlja v obliki izpljunka. Na srečo, zaradi prisotnosti velikega števila bronhialnih vej (nekaj deset tisoč!), Zrak najde pot in prodre skozi nekatere od njih, ki niso zamašeni s sluzi. Ko bolezen napreduje, se lumen bronhialnih vej zmanjša, dihanje postaja vse težje in nezdružljivo z življenjem. Bronhije so popolnoma zamašene z vtiči za sluzi, ki niso več kašelj kot sputum, in normalno dihanje postane nemogoče. In to je obstrukcija dihalnih poti s sluzi in ne beta blokade v mnogih primerih, ki se kaže v odsotnosti učinka bronhodilatatorskih aerosolov! Astmatiki, ki so bili na oddelkih za intenzivno nego več kot enkrat, se bodo verjetno spomnili, kako velika količina izpljunka, pogosto rumeno-zelena, začne kašljati po okrevanju po resnem stanju. In za tiste, ki nimajo dovolj sreče, da bi še enkrat preživeli, obdukcija iztisne viskozno sluz ob obdukciji iz pljuč, kot goba, da bi zanesljivo potrdila vzrok smrti. Nekateri bolniki, ki berejo te vrstice, se lahko vprašajo: »Zakaj je z nekaterimi ekspektorskimi zdravili nemogoče očistiti bronhije in obnoviti normalno počutje?« Odgovor na to vprašanje je precej zapleten. Kot že veste, se sluz, ki opravlja funkcijo mucociliarnega tekočega traku, oblikuje vsak dan in z njimi odstranjuje različne patološke delce. Vnetni proces, ki se razvije v bronhialnem drevesu pri astmi, poškoduje cilijo mukocilarnega aparata, ustavi gibanje sluzi. Na srečo je narava ustvarila mehanizem, ki lahko kompenzira "okvare" mucociliarnega sistema. Ta mehanizem je kašelj. Takoj, ko se v bronhialnem drevesu kopiči presežek sluzi, pride v poštev mehanizem za evakuacijo kašlja. Pri zdravih ljudeh je prispevek mukozilnih in kašeljnih mehanizmov čiščenja dihalnih poti 70–85% oziroma 15–30%. Tako je glavni mehanizem čiščenja bronhialnega drevesa v normalnih pogojih mucociliarni.
Pri bolnikih s kronično obstrukcijo respiratornega trakta s sluzom je prispevek mukozilnega mehanizma čiščenja bronhijev le 25–35%, kašelj pa 65–75%, kar pomeni, da se glavna količina akumuliranega izločka izloča s kašljanjem. Toda tudi močan kašelj ne more vedno popolnoma očistiti dihalnih poti astme. Ker se v boleznih oblikuje več sluzi, v primerih, ko ni časa za odstranitev, se pojavi postopna obstrukcija dihalnih poti. Z dodelitvijo izkašljevalnih zdravil je mogoče pospešiti proces evakuacije bronhialne vsebine. Toda, ko stopnja kopičenja sluzi v bronhih presega stopnjo izločanja (kot voda, ki polni potopljeno ladjo, če jo mornarji ne sesajo dobro s črpalko), pride do katastrofe. Tako kot je poplavljena z vodo in se ladja potopi, se bronhialno drevo »poplavi« z nakopičeno sluzjo. Polnjenje bronhijev jih popolnoma prekriva sluz in oseba preneha dihati.
Dejstvo je, da je to, kar se dogaja, veliko bolj zapleteno, in čeprav se je proces obstrukcije bronhialnega drevesa začel, se oseba že dolgo počuti dobro z njegovega vidika. Premislek situacije je v tem, da se sluz, ki se kopiči postopoma, sprva zamaši najmanjše bronhije (jih je več deset tisoč), zato se vse zgodi precej počasi. Na splošno sta tako njihovo dobro počutje kot dejansko stanje v pljučih odvisna tudi od vrste tekočega zdravljenja, ki ga bolnik prejme. Toda način, kako se počutite, v večini primerov ne odraža pravega stanja v bronhialnem drevesu. Pogosto sem se moral ukvarjati s pacienti, katerih dobro počutje je bilo z njihovega vidika zadovoljivo in je bila objektivna situacija katastrofalna. Včasih, nasprotno, zelo slabo zdravje ni ustrezalo zadovoljivim rezultatom raziskave.
Kako ugotoviti resnično stanje bolnika z astmo? To počnemo na naslednji način: izvajamo ne le eno računalniško spirometrijo, temveč vse teste: z berotokom, adrenalinom in drugimi farmakološkimi pripravki. Podatke, pridobljene v kombinaciji z individualnimi značilnostmi bolnika (spol, kajenje, rezultati imunoloških in drugih študij, izvedeno zdravljenje itd.), Analiziramo s posebnim računalniškim programom »Diagnoza«. Bronhična astma, razvita na podlagi naših raziskav. Rezultat te analize določa "koordinate" pacienta na poti evolucije astme in njegovo napoved: kako visoka je verjetnost nenadne smrti, invalidnosti; Potrebujete hormonsko terapijo in še več.
Morda imate vprašanje: "Zakaj se kljub uspehu farmacevtske industrije in medicinske znanosti smrtnost zaradi astme stalno povečuje?" To je zato, ker se zdravniki pri predpisovanju zdravljenja osredotočajo le na bolnikovo dobro počutje ali kvantitativne vrednosti zunanje dihalne funkcije. ). In kot lahko vidite (na primeru beroteka in adrenalina, pri bolnikih tudi z enakimi indeksi dihalne funkcije, uporaba enake farmakološke droge pogosto daje ravno nasprotni rezultat: ena pomaga, drugi pa ne. To pomeni, da ostane enako kvantitativno indikatorji dihalne funkcije), stanje se kvalitativno spreminja in zahteva nov pristop k zdravljenju pacienta, ne upošteva pa vedno individualnih značilnosti pacientov, npr. vendar višje pri čustveno nestabilnih posameznikih, nekdanjih kadilcih, nestrpnih aspirina, analgina ali drugih nesteroidnih (nehormonskih) protivnetnih zdravil, z izrazitimi imunološkimi motnjami (visoka raven skupnega Ig E), s hudo sekundarno okužbo v bronhialnem drevesu (npr. bakteriološko preiskavo izpljunka.) Obstaja še en razlog: zaradi spremembe življenjskega sloga mestnega prebivalstva, degradacije okolja in povečanja pogostnosti akutnih dihalnih poti. Razvoj astme, proces, ki ga narava sama določa, poteka veliko hitreje. Široka razpoložljivost zdravil proti astmi in želja mnogih bolnikov, da se vključijo v samo-zdravljenje, le še poslabšata situacijo. Hkrati se lahko pričakuje, da se bo obolevnost in smrtnost zaradi astme (predvsem kazalnikov nenadne smrti) še povečala, kar se kaže v naraščajočih valovih nenadnih smrti. NE IZKLJUČUJE SE, DA ASTMA POSTANE PULMONARNA NAGA 21. STOLETJA V NASLEDNJI PRIHODNOSTI! V tej povezavi si morate zapomniti, da je samozdravljenje nevarno za življenje!

3. Ali je bronhialna astma dedna bolezen?
Kako visoko je tveganje, da bo zbolel? Astma pri otrocih

Mnogi bolniki z astmo pogosto postavljajo vprašanje: ali je astma podedovana in če se prenaša, kaj je treba storiti, da so njihovi otroci zdravi in ​​ne trpijo zaradi te hude bolezni? Pred nekaj leti sem v zdravniškem dodatku v moskovskem časopisu z velikim presenečenjem prebral, da je astma bolezen poškodovanega gena in je neozdravljiva dedna bolezen (?!). Na žalost se avtor te publikacije ni trudil poimenovati tega gena ali pa vsaj o tem napisati nekaj. To vrzel bom poskušal zapolniti z znanstvenimi publikacijami zadnjih let.
Najprej je treba takoj povedati, da se bolezen, če je dedna, potem s prisotnostjo ustreznega gena, kaže skoraj od rojstva (klasični primeri genetsko dednih bolezni so hemofilija in cistična fibroza). Kar se tiče astme, ni dedna bolezen. To pomeni, da otroci bolnikov z bronhialno astmo morda ne bodo trpeli zaradi tega. Lahko me ugovarjate, da imate znane družine, v katerih sta mater (ali oče) in otroci astma.
Da, taki primeri se pojavljajo, pogosto, pogosto. In to je mogoče pojasniti z dejstvom, da se nagnjenost k astmi lahko prenaša z dedovanjem, ki v neugodnih okoliščinah vodi do razvoja bolezni. Posledično je tveganje za astmo pri bolnikih, ki so bolni s svojimi bližnjimi, bistveno višje kot pri osebah, pri katerih nihče ni trpel zaradi te bolezni. To je odvisno od dejstva, da sta dedna dva genetska dejavnika: a) genetski dejavnik bronhialne reaktivnosti in b) genetski dejavnik odpornosti (odpornosti) na alergije. Ti dejavniki so podedovani na avtosomno prevladujoč način, ob prisotnosti napak v teh genih pa se znatno poveča tveganje za astmo. Hkrati, kot sem omenila, je približno 35% zdravih ljudi alergičnih na različne snovi in ​​ne trpijo za astmo (!), Ker je genetski dejavnik alergije in genetski faktor astme ne obstaja. Drugače bi se tretjina svetovnega prebivalstva zadušila. Na srečo to ni opaziti. O faktorju bronhialne reaktivnosti in pogostnosti pojavljanja njegovih okvar bomo razpravljali kasneje.
Torej, da bi dobili astmo, morate imeti napako v vsaj enem od zgoraj navedenih genov. Tudi z dedno predispozicijo se lahko izognemo astmi. Da subjekti, ki so nagnjeni k astmi (v prisotnosti bolnih staršev, bratov in sester), ne zbolijo, morajo upoštevati številna pravila. Imejmo glavne: 1) na nogah ne nosimo akutnih bolezni dihal; 2) ne bi izbrali poklica, ki je povezan s prašenjem, kemičnimi in drugimi okolju škodljivimi snovmi; 3) ne kadite.
Osebe z alergijskimi boleznimi, ki se kažejo v rinitisu, konjunktivitisu in kožnih lezijah, morajo imeti računalniško spirometrijo letno. In pri odkrivanju odstopanj od norme za izvajanje bronhoprovokacijskih testov. Če se spomnite, smo govorili o dejstvu, da so lahko vzrok nekateri dejavniki: alergije, poklicne nevarnosti itd. In sprožilni mehanizmi, ki sprožijo astmo. Iz zgoraj navedenega lahko dodamo, da se za preprečevanje bolezni spodbuja posameznike s dedno predispozicijo, da vadijo temperiranje, telesno vadbo, šport ali vsaj dihalne vaje. To jim bo pomagalo, da ne bodo trpeli zaradi prehladov in manj verjetno, da bodo imeli akutne okužbe dihal, ki lahko povzročijo prvi debitant astme. Akutne respiratorne virusne bolezni, otežene z dodajanjem mikrobne okužbe, so zelo resen problem pri osebah s predispozicijo za bronhialno astmo, saj je to najpogostejši dejavnik, ki sproži njen prvi nastop. Torej želim podati naslednje nasvete tistim, ki imajo bližnje sorodnike, ki trpijo za astmo: ob prvem pojavu rednega kašlja po akutni okužbi dihal se posvetujte s strokovnjakom za diagnosticiranje te bolezni. In če se po ustreznem pregledu pokažejo začetni znaki bronhialne astme, bo preventivno zdravljenje pravočasno omogočilo, da se izognete številnim težavam.
Žal je pravočasna formulacija pravilne diagnoze pogosto odvisna od "razpoloženja" zdravnika. Večina tistih, ki so uradno uradno »priznani« kot astmatiki, so prestali fazo, ko se je njihova bolezen imenovala »astmatični bronhitis«. Istočasno so bili odkriti vsi znaki, na podlagi katerih je diagnosticirana astma: paroksizmalna težava pri dihanju s piščali in piskanje; obstrukcijo dihalnih poti, ki jo povzroča spazm gladkih mišic bronhijev; eozinofilija v krvi in ​​izkašljenega izpljunka; prisotnost alergij (ugotovljenih med pripravo kožnih ali radio alergijskih testov); visoka stopnja imunoglobulinskega razreda E in celo pozitivni bronhialni provokacijski testi. Toda tudi v teh primerih je bolnik »prepričal«, da nima astme, ampak le astmatični bronhitis. In šele ko je prišel na intenzivno nego ali v enoto za intenzivno nego, so zdravniki spremenili svoje mnenje in priznali, da je še vedno astma.
In čeprav je bilo pred desetletjem pred tem objavljeno več kot eno znanstveno študijo, ki dokazuje, da je astmatični bronhitis debi astme, je še vedno predmet razprave, podoben rešitvi problema: od katerega konca se razbije jajce! Torej, ko se srečamo s pacienti, ki jih »uradno« priznavajo astmatiki, se v več kot polovici primerov srečujemo s podobnimi situacijami. In za mene, kot nepristransko osebo, je povsem jasno, da je bila v večini teh situacij »vojna« za diagnozo posledica potrebe po zagotavljanju socialnih ugodnosti: nastanitev, droge itd. V primeru astme so na voljo, in v primeru tako imenovanega »astmatičnega bronhitisa« - ne. V takih primerih mora zdravnik pomisliti: kaj je "astmatični bronhitis" drugačen od astme, ker, kot sem rekel, obstaja atipična oblika bolezni, ki se kaže samo s kašljanjem. No, bolnik, ki je pokazal vztrajnost pri varovanju svojih interesov, bo prejel vse, kar potrebuje kot davčni zavezanec, ki financira brezplačno zdravilo iz lastnega žepa.
Mnogi bralci se bodo spraševali: "Ali je mogoče ugotoviti nagnjenost k tej bolezni ali njene skrite znake, še preden se pojavijo prvi problemi?" Da, v nekaterih primerih se to lahko stori, če s pomočjo računalniške spirometrije odkrijemo prisotnost primarnega (genetsko določenega) povečana reaktivnost bronhialnega drevesa - eden od dejavnikov, ki določajo dedno nagnjenost k astmi. Reaktivnost je sposobnost bronhijev, da se odzovejo z rahlim krčem na neželene zunanje vplive: hladen zrak, megla, močan fizični napor, neprijeten vonj, prah in še veliko več. Zdravi ljudje z normalno dednostjo te reakcije ne opazijo, ker je šibko izražena. Pri bolnikih z astmo se reaktivnost dramatično poveča in se kaže v poslabšanju dihanja ali celo napadih astme. Pri zdravih osebah, ki imajo nagnjenost k tej bolezni, se poveča tudi reaktivnost bronhijev, ki pa se morda ne kaže pred prvimi simptomi bolezni.
Povečana bronhialna reaktivnost se ugotovi na naslednji način: izvede se začetna računalniška spirometrija, nato pa se po vdihavanju s katerim koli bronhokonduktivnim sredstvom (npr. Aerosolom destilirane vode) ponovno zabeležijo kazalniki računalniške spirometrije. In če se znatno poslabšajo, to pomeni, da ima bronhialno drevo nenormalno reakcijo (krče) tudi na najbolj nepomembne škodljive učinke zunanjega okolja. Ugotavljanje povečane reaktivnosti bronhialnega drevesa pri pregledanih posameznikih potrjuje dovzetnost za pojavnost bronhialne astme in zahteva razvoj posameznih profilaktičnih priporočil zanje.
Kaj je osnova za primarno hiperreaktivnost? Zainteresirana za to vprašanje sem leta 1991 izvedla posebno študijo, katere rezultate bom skušala na kratko opisati. Ta študija je bila podrobno objavljena v mojih malih knjigah, Astmi in bolnikih (M., 1992) in Evoluciji astme... (M., 1992). Kot je bilo že omenjeno, normalni fiziološki odziv bronhialnega drevesa kot odziv na škodljive učinke zunanjega okolja: onesnažena atmosfera, kemične in poklicne nevarnosti, visoka vlažnost itd. Je krč gladkih mišic. Ko je ta reakcija pretirana, se imenuje povečana reaktivnost bronhialnega drevesa. In ta reakcija se realizira s pomočjo vagusnega živca (n. Vagus). V zvezi s tem je bilo odločeno, da se preuči povezava hiperreaktivnosti bronhialnega drevesa z aktivnostjo vagusnega živca (vagalna aktivnost). Kot faktor, ki je sposoben zaznati povečano reaktivnost dihalnega trakta, je bila izbrana megla, ki nastane iz destilirane vode v ultrazvočnem generatorju. Subjekti, mladostniki v starosti 15–16 let, ki niso imeli bolezni dihal in srca in ožilja, so bili podvrženi bronhialnemu provokacijskemu testu: sprva je bila zabeležena respiratorna funkcija, nato je bila izvedena inhalacija aerosola z destilirano vodo in nato prisotnost ali odsotnost dihalne funkcije. bronhospazem. Pred izvajanjem bronhialnega provokacijskega testa je bila aktivnost vagusnega živca ocenjena s stopnjo sinusne aritmije pri vseh bolnikih. Pri mladih se v procesu dihanja pojavi ciklična sprememba vagalne aktivnosti, srčni ritem pa se tudi ciklično upočasni ali pospeši. Ta pojav imenujemo sinusna aritmija. Z uporabo posebne metode analize elektrokardiograma je mogoče ugotoviti resnost sinusne aritmije in s tem oceniti aktivnost vagusnega živca.
Rezultati te študije so se izkazali za zelo zanimive: kljub dejstvu, da so vsi mladostniki imeli osnovne znake delovanja pljuč, je bila reakcija bronhialnega drevesa na inhalacijo meglice drugačna. Pri 1/3 preiskovancev je ta test povzročil izrazit bronhospazem, ki ga je zabeležil računalniški spiroanalizator. Poleg tega so se pri nekaterih preiskovanih osebah simptomi krčenja manifestirali s suhim kašljanjem in hruškanjem v pljučih, ko smo jih poslušali. Pri 2/3 bolnikov je bila izpostavljenost megli na pljučih asimptomatska in ni povzročila nobenih sprememb v prehodnosti bronhijev. To je razvidno iz diagrama.

Sl. Rezultati testa bronhialnega izziva pri zdravih posameznikih:
a - subjekti z normalno reaktivnostjo; b - preiskovanci s povečano reaktivnostjo: zmanjšanje bronhialne prehodnosti na ravni velikih (A25), srednjih (A50) in majhnih (A75) vej, od začetne ravni (100%);

Korelacijska analiza je pokazala, da obstaja jasna povezava med stopnjo hiperreaktivnosti bronhialnega drevesa in resnostjo sinusne aritmije, in s tem delovanjem vagusnega živca (vagalna aktivnost). Toda to ni glavna stvar. Najbolj zanimivo je bilo, da je bila stopnja sinusne aritmije pri posameznikih s povečano reaktivnostjo bronhialnega drevesa zanesljivo nižja (!) Od tistih tistih, ki na splošno niso zaznali megle. IN TO pomeni, da za primarno hiperreaktivnost dihalnih poti SAMO NE JE APSOLUTNA IN RELATIVNA PREPREČEVALNA USTVARJALNA USTVARJALNA OSEBNA DEJAVNOST, KI SE LAHKO OPAZIJO Z ZMANJŠANJEM NASLOVA, OSEBNIH PROGRAMOV SODELOVALNEGA REFERENČNEGA OSEBNEGA PROGRAMA
Izkazalo se je, da je Szentivanyi (A. Szentivanyi) prav, da je zmanjšanje aktivnosti receptorjev beta-2 povezano z astmo! Seveda se je zmotil, ker je to vzrok bolezni, saj je to le dejavnik, ki določa prisotnost dedne predispozicije za hiperreaktivnost bronhialnega drevesa, kar lahko privede do astme, in morda ne. Kljub temu pa moramo priznati njegovo znanstveno intuicijo. Zaključek razprave o tem vprašanju želim še enkrat poudariti, da primarne (dedne) hiperreaktivnosti bronhijev pri zdravih ljudeh ne smemo zamenjevati s sekundarnimi (pridobljenimi), ki se kažejo v ozadju napredovanja kroničnega alergijskega vnetja pri bolnikih z astmo.
Povečana reaktivnost respiratornega trakta, ki je neugoden dedni faktor, je tako pri tretjini zdravih otrok. Zato je še posebej pomembno ugotoviti vse neželene genetske dejavnike pri otroku, pri katerem starši trpijo za bronhialno astmo, saj se je v zadnjem času pokazal naslednji vzorec: astma pri otrocih je veliko slabša kot pri starših. V zvezi s tem bom povedal nekaj besed o bronhialni astmi pri otrocih.
Prvič, za bronhialno astmo pri otrocih je značilna nepredvidljivost njenih manifestacij glede na spreminjajoče se okoliščine (hipotermija, motnje v prehrani, sprememba prebivališča, stik z alergeni itd.), Kar otežuje zdravljenje. Drugič, objektivna kontrola njihovega stanja je težka zaradi pomanjkanja posebne opreme v naši državi. Skoraj nemogoče je opraviti raziskavo otroka, mlajšega od 6–7 let, z uporabo običajnega računalniškega spiroanalizatorja. Zato je v večini primerov zdravljenje astmatikov, mlajših od 6–7 let, prisiljeno, da se osredotoči predvsem na njihovo dobro počutje in na to, kar se sliši v pljučih. Ta okoliščina ne omogoča objektivne ocene stopnje napredovanja bolezni in njene prognoze.
Med precejšnjim delom zdravnikov še vedno obstaja mnenje, da je najpomembnejša stvar za otroka z astmo, da gre skozi otroštvo, potem pa v puberteti ali po njej lahko astma sama mine. To je zmota. Starši in pediatri! Ne gradi iluzij! Čudeži se ne zgodijo! Seveda obstajajo primeri dolgotrajne (10–15 let) odprave bolezni pri ljudeh, ki od otroštva, ki trpi za astmo, pri starosti 14–16 let, preneha zadušiti in se dobro počutiti. Potem pa jih pediatri izgubijo iz vida (ker se selijo v klinike za odrasle) in po nekaj letih se bolezen nadaljuje z novo silo. Upoštevati je treba, da so primeri podaljšane remisije bolezni v puberteti pogostejši pri dečkih, saj hormonske spremembe v telesu v tem obdobju prispevajo k izginotju simptomov bolezni. Pri dekletih je to manj pogosta. Nasprotno pa neustrezno, nesistematično zdravljenje v zgodnji starosti in napredovanje bolezni vodita v situacijo, ko astma med puberteto preneha z nadzorom, njen potek pa se dramatično poslabša. Vse to je mogoče pojasniti z različno specifičnostjo delovanja ženskih in moških spolnih hormonov na potek bronhialne astme. Poleg tega astma pri otrocih poteka drugače kot pri odraslih, saj se napredovanje te bolezni v otroštvu izravnava z rezervami za rast. Figurativno gledano je otroška astma prikrita z »prehranjevanjem« fizioloških rezerv, zato imajo pediatri, ki opazujejo majhne astmatike, napačen vtis o svojem dobrem stanju. Zato varčujejo ljudska priporočila: zeliščni čaji, vročina, gorčični omet - in bolezen se umika. To je točno, kako gredo prva leta bolezni. In ko otrok odrašča (in se uporabijo vsi kompenzacijski mehanizmi), astma izstopi iz nadzora in družba dobi novo invalidnost. Najresnejši zaključek, ki smo ga naredili kot rezultat naše raziskave, je naslednji: OTROCI-ASTMATIKI SO TI, KI JE POTRDITEV, KI VKLJUČUJE PRIHODNJE SKUPINE IZ BOLEZNI, STARO 35-45 LET. IN NAJBOLJ NEŽELENI NAPOVEDI OTROCI, KI SO BOLEZNI DO 3–4 LETA, JE VARNO IZ ROJSTVA. ANALIZE
Glede na to, da trenutno otroci predstavljajo približno 1 / 4–1 / 3 vseh ljudi z astmo, so pripombe, kot pravijo, odveč. Tudi starši sami zapletajo situacijo: pogosto poskušajo rešiti problem s pomočjo »čudežnih« načinov »zdravljenja« in včasih obračajo na »psihike«, »čarovnike«, »bioenergetomere« in druge šarlatane, ki ogrožajo prihodnje življenje svojega otroka. Paradoks je, da se številni odrasli ne bi obrnili na te "specialiste" s svojimi težavami: angino, hipertenzijo, kroničnimi boleznimi drugih notranjih organov in še bolj akutnimi boleznimi: pljučnico, miokardnim infarktom, apendicitisom, ki se upravičeno bojijo za svoje življenje.. Vendar menijo, da je za otroke, ki imajo astmo, zelo zaželeno zdraviti se, ne da bi se zavedali, da je v tem času ta bolezen postala še bolj smrtno nevarna. Izdajljivost astme je v tem, da nepozabno napreduje tako za bolnika kot za zdravnika, ki ga opazuje. In ko bolezen izstopi iz nadzora, je težko rešiti problem, tudi s pomočjo najučinkovitejših zdravil.
Rekel sem že, da astma, ki poteka skozi določeno evolucijo, končno vodi do hude invalidnosti in celo do smrti pacienta. K temu lahko dodamo, da je povprečna življenjska doba astme (celo včasih z dobro stopnjo zdravljenja) 35–40 let. K temu dodajte še starost, v kateri je bolnik zbolel, in določili boste približno njegovo perspektivo. Seveda to ni povsem natančna prognoza, saj je težko upoštevati številne dejavnike: individualne značilnosti pacienta, sistematično naravo in učinkovitost njegovega zdravljenja, pogostost poslabšanja bolezni in njihovo resnost ter življenjske pogoje. Samo naš računalniški program »Diagnoza. Bronhična astma “, ki jo nenehno izboljšujemo.
Če vas prepričam, dragi starši, potem najprej poskušajte storiti vse, kar je v vaši moči, da se lahko vaši otroci, stari od 6 do 7 let, zdravijo z najsodobnejšimi zdravili, in drugič, poskusite organizirati redno medicinsko spremljanje z študij spirometrije in prilagoditve stalnega podpornega zdravljenja. Samo takšen pristop bo vašim otrokom dal priložnost, da nadaljujejo polno in srečno življenje. In ne bojte se drog, ne menite, da so popolnoma nepotrebne "kemije" (kot je zdaj zelo v modi), če samo zato, ker kemija v obliki ekološko umazane vode, zastrupljen zrak in slabe kakovosti hrane, ki jo uživate vsak dan je na desetine ne več sto krat vam prinaša več škode kot minimalno količino potrebnih zdravil, ki ohranjajo vaše edino bogastvo - ZDRAVJE IN ŽIVLJENJE. Naravna previdnost pri predpisovanju zdravil je potrebna v primeru alergije na njih ali na pojav drugih neželenih učinkov. V teh primerih je potreben strog zdravstveni nadzor. V naslednjem delu knjige bomo o tem podrobno govorili.


Preberite Več O Kašelj