Akutne respiratorne okužbe

1. Mala medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991—96 2. Prva pomoč. - M: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Oglejte si, kaj "akutne okužbe dihal" v drugih slovarjih:

Akutne okužbe dihal - (ARVI) je skupina virusnih nalezljivih bolezni, katerih patogeni se prenašajo z kapljicami v zraku; značilne so lezije sluznic zgornjih dihal in žrela. Ta skupina bolezni vključuje gripo, parainfluenz,...... Prva pomoč je priljubljena enciklopedija

Akutne respiratorne virusne okužbe - akutna respiratorna virusna okužba (ARVI), ustara. ARI (akutna respiratorna bolezen), CVR (katar zgornjega dihalnega trakta), v pogostem prehladu, navadno virusni bolezni zgornjih dihal. Glavni simptomi ARVI... Wikipedija

AKUTNA RESPIRATORNA VIRALNA INFEKCIJA (ARVI) - je skupina akutnih nalezljivih bolezni pri ljudeh, ki se prenašajo s kapljicami v zraku in za katere je značilna primarna lezija dihal. ARVI so najpogostejše nalezljive bolezni ljudi. SARS vključuje...... enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

RESPIRATORNE VIRALNE BOLEZNI - akutne nalezljive bolezni, ki se manifestirajo s kihanjem, zamašenim nosom, izcedkom iz nosu, vnetjem nazofarinksa in kašljem. Te bolezni, ki jih imenujemo tudi akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI), so zelo pogoste in jih najdemo v vseh...... Collier enciklopedija

Akutne respiratorne bolezni - akutna respiratorna virusna okužba (ARVI), ustar. ARI (akutna respiratorna bolezen), CVR (katar zgornjega dihalnega trakta), v pogostem prehladu, navadno virusni bolezni zgornjih dihal. Glavni simptomi ARVI... Wikipedija

Respiratorne akutne bolezni - (ARD) katar zgornjega dihalnega trakta, skupina nalezljivih bolezni (predvsem virusnega izvora), za katero so značilne predvsem lezije zgornjih dihalnih poti. Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec...... Velika sovjetska enciklopedija

OTROŠKE INFEKCIJE - skupina okuži. bolezni pri otrocih. Najpogostejši simptom vseh okužb. bolezni, sposobnost prenosa iz okuženega organizma na zdravo in pod določenimi pogoji, da prevzamejo množično (epidemično) širjenje. Vir...... Ruska pedagoška enciklopedija

Nozokomialne okužbe - Nosokomialne okužbe... Wikipedia

Okužbe otrok so skupina bolezni, ki se pojavljajo predvsem pri otrocih in se lahko prenašajo iz okuženega organizma v zdravo in pod določenimi pogoji prejmejo obsežno (epidemično) širjenje. Vir okužbe je lahko ne le...... pedagoški terminološki slovar

ICD-10: Razred X -... Wikipedija

ICD-10: Koda J - uradni seznam člankov, ustvarjenih za usklajevanje razvoja teme. To opozorilo ni namestilo... Wikipedija

Akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI)

SARS - različne akutne nalezljive bolezni, ki so posledica poraza epitelija RNA respiratornega trakta in virusov, ki vsebujejo DNA. Običajno spremljajo povišana telesna temperatura, izcedek iz nosu, kašelj, vneto grlo, solzenje, simptomi zastrupitve; lahko zaplete zaradi traheitisa, bronhitisa, pljučnice. Diagnoza SARS temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih, ki so potrjeni z rezultati viroloških in seroloških analiz. Etiotropično zdravljenje ARVI vključuje jemanje protivirusnih zdravil, simptomatsko - uporabo antipiretikov, izkašljevalnih zdravil, grgranje, vkapanje vazokonstriktorskih kapljic za nos itd.

Akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI)

ARVI - okužbe v zraku, ki jih povzročajo virusni patogeni, vplivajo predvsem na dihalni sistem. SARS so najpogostejše bolezni, zlasti pri otrocih. V največjih obdobjih je pojavnost ARVI diagnosticirana pri 30% svetovnega prebivalstva, respiratorne virusne okužbe pa so nekajkrat višje od drugih nalezljivih bolezni. Največja pojavnost je značilna za otroke, stare od 3 do 14 let. Povečanje pojavnosti, opaženo v hladni sezoni. Razširjenost okužb je zelo razširjena.

SARS so razvrščeni glede na resnost: razlikujejo med lahkimi, zmernimi in hudimi oblikami. Določite resnost glede na resnost kataralnih simptomov, temperaturni odziv in zastrupitev.

Vzroki ARVI

SARS povzročajo različni virusi, ki pripadajo različnim rodovom in družinam. Združuje jih izrazita afiniteta za epitelne celice, ki obdajajo dihalne poti. SARS lahko povzroči različne vrste virusov gripe, parainfluence, adenovirusov, rinovirusov, 2 sevrov RSV, reovirusov. Velika večina (razen adenovirusov) so virusi, ki vsebujejo RNA. Skoraj vsi patogeni (razen reo- in adenovirusov) so nestabilni v okolju, hitro umrejo med sušenjem, izpostavljeni ultravijolični svetlobi in razkužilom. Včasih lahko ARVI povzroči viruse Coxsackie in ECHO.

Vir ARVI je bolna oseba. Najbolj nevarni so bolniki v prvem tednu kliničnih manifestacij. Virusi se v večini primerov prenašajo z aerosolnim mehanizmom s kapljicami v zraku, v redkih primerih pa je mogoče izvesti kontaktno domačo pot okužbe. Naravna občutljivost ljudi na respiratorne viruse je visoka, zlasti v otroštvu. Imuniteta po okužbi je nestabilna, kratkoročna in tipsko specifična.

Zaradi raznolikosti in raznolikosti tipov in serovarjev patogena je možna večkratna incidenca SARS v eni osebi na sezono. Približno vsake 2–3 leta beležimo pandemijo gripe, ki je povezana z nastankom novega virusa virusa. SARS neinfluencijske etiologije pogosto povzroča izbruhe pojavnosti v otrokovih skupinah. Patološke spremembe v virusnem epiteliju dihal prispevajo k zmanjšanju njegovih zaščitnih lastnosti, kar lahko vodi do pojava bakterijske okužbe in razvoja zapletov.

Simptomi SARS

Skupne značilnosti ARVI: relativno kratka (približno tedenska) inkubacijska doba, akutni začetek, zvišana telesna temperatura, zastrupitev in kataralni simptomi.

Okužba z adenovirusom

Inkubacijsko obdobje za okužbo z adenovirusom se lahko giblje od dveh do dvanajst dni. Kot vsaka okužba dihal se začne močno, s povišanjem temperature, izcedkom iz nosu in kašljem. Vročina lahko traja do 6 dni, včasih teče v dva vola. Simptomi zastrupitve so blagi. Za adenoviruse je značilna resnost kataralnih simptomov: obilna rinoreja, otekanje nosne sluznice, žrela, mandljev (pogosto zmerno hiperemično z fibrinastim plaketom). Kašelj vlažen, izpljunek je čist, tekoč.

Lahko pride do povečanja in občutljivosti bezgavk na glavi in ​​vratu, v redkih primerih - lienalnega sindroma. Za višino bolezni so značilni klinični simptomi bronhitisa, laringitisa, traheitisa. Pogost znak za okužbo z adenovirusom je kataralni, folikularni ali membranski konjunktivitis, sprva ponavadi enostranski, pretežno spodnjega veka. Po dnevu ali dveh se lahko vnetje drugega očesa poveča. Otroci, stari do dve leti, imajo lahko abdominalne simptome: driska, bolečine v trebuhu (mezenterična limfopatija).

Dolgo, pogosto valovito zaradi širjenja virusa in nastajanja novih žarišč. Včasih (predvsem pri porazu adenovirusov 1,2 in 5 serovarjev) nastane dolgoročno stanje nosilca (adenovirusi so latentno ohranjeni v tonzilih).

Dihalna sincicijska okužba

Inkubacijsko obdobje praviloma traja od 2 do 7 dni, za odrasle in otroke starejše starostne skupine, za katere je značilen blag potek poteka katarja ali akutnega bronhitisa. Lahko pride do izcedka iz nosu, bolečin pri požiranju (faringitis). Povišana telesna temperatura in zastrupitev z respiratorno sincicijsko okužbo niso značilni, opazimo lahko subfebrilno stanje.

Za bolezni pri majhnih otrocih (zlasti dojenčkih) je značilen hujši potek in globoko prodiranje virusa (bronhiolitis s težavo k obstrukciji). Začetek bolezni je postopen, prva manifestacija je ponavadi rinitis z omejenimi viskoznimi izločki, hiperemija žrela in okrogli loki, faringitis. Temperatura se ne dvigne ali ne presega subfebrilnih števil. Kmalu se pojavi suhi obsesivni kašelj, kakršen je oslovski kašelj. Na koncu napada kašlja opazimo debelo, bistro ali belkasto viskozno izpljunko.

Z napredovanjem bolezni okužba prodre v manjše bronhiole, bronhiole, zmanjša se dihalni volumen in postopoma se poveča respiratorna insuficienca. Dispneja, ki je večinoma ekspiratorna (težave pri izdihu), hrupno dihanje, lahko pride do kratkotrajnih epizod apneje. Ob pregledu je opaziti naraščajočo cianozo, auskultacija razkriva raztresene fine in srednje mehurčaste hruške. Bolezen običajno traja približno 10-12 dni, s hudim potekom pa se lahko podaljša trajanje, ponovitev bolezni.

Rinovirusna okužba

Inkubacijska doba rinovirusne okužbe je običajno 2-3 dni, lahko pa se giblje od 1-6 dni. Huda zastrupitev in vročina prav tako niso značilni, navadno je bolezen spremljana z rinitisom, obilno seroznimi in izločki sluznice iz nosu. Količina izcedka je pokazatelj resnosti. Včasih so lahko suhi, zmerni kašelj, solzenje, draženje sluznice veke. Okužba ni nagnjena k zapletom.

Zapleti ARVI

SARS je lahko zapleten v vseh obdobjih bolezni. Komplikacije so lahko virusne in so posledica dodajanja bakterijske okužbe. Najpogosteje so akutne respiratorne virusne okužbe otežene zaradi pljučnice, bronhitisa, bronhiolitisa. Pogosti zapleti so tudi sinusitis, sinusitis in frontalni sinusitis. Pogosto je vnetje sluha (vnetje srednjega ušesa), meningitis (meningitis, meningoencefalitis), različni nevritis (pogosto - nevritis obraznega živca). Pri otrocih, pogosto v zgodnji starosti, je lahko napačen sapnik (akutna stenoza grla), ki lahko privede do smrti zaradi zadušitve, precej nevaren zaplet.

Pri visoki zastrupitvi (zlasti značilni za gripo) obstaja verjetnost za epileptične napade, meningealne simptome, motnje srčnega ritma in včasih miokarditis. Poleg tega lahko akutne respiratorne virusne okužbe pri otrocih različnih starosti otežijo holangitis, pankreatitis, infekcije urogenitalnega sistema, septikopemija.

Diagnoza SARS

Diagnoza ARVI se izvaja na podlagi pritožb, anketnih podatkov in pregleda. Klinična slika (zvišana telesna temperatura, kataralni simptomi) in epidemiološka zgodovina so ponavadi dovolj za identifikacijo bolezni. Laboratorijske metode, ki potrjujejo diagnozo, so RIF, PCR (odkrivanje virusnih antigenov v epitelu nosne sluznice). Serološke metode raziskav (ELISA parov serumov v začetnem obdobju in med obnovo, RAC, HI) navadno določajo diagnozo v retrospektivi.

Z razvojem bakterijskih zapletov SARS je potrebno posvetovanje z pulmologom in otorinolaringologom. Domneva o razvoju pljučnice je indikacija za radiografijo pljuč. Spremembe v ENT organih zahtevajo rinoskopijo, žrelo in otoskopijo.

Zdravljenje ARVI

SARS se zdravi doma, pošlje bolnišničnim pacientom le v primerih hudega poteka ali razvoja nevarnih zapletov. Kompleks terapevtskih ukrepov je odvisen od poteka, resnosti simptomov. Posteljni počitek je priporočljiv za bolnike z vročino do normalizacije telesne temperature. Zaželeno je, da sledite polnopravni prehrani bogati z beljakovinami in vitamini, pijte veliko tekočine.

Zdravila se predpisujejo predvsem glede na razširjenost enega ali drugega simptoma: antipiretik (paracetamol in kompleksna zdravila, ki ga vsebujejo), zdravila za izkašljevanje (bromheksin, ambroksol, izvleček altejevega korena itd.), Antihistaminiki za desenzibilizacijo telesa (kloropiramin). Trenutno obstaja veliko kompleksnih zdravil, ki vključujejo aktivne sestavine vseh teh skupin, kot tudi vitamin C, ki povečuje naravno obrambo telesa.

Lokalno, ko se predpiše vazokonstriktorsko sredstvo: nafazolin, ksilometazolin, itd. Če se konjunktivitis, mazilo z bromnafluorokinonom in fluorenonilgoksalom namesti v prizadeto oko. Antibiotično zdravljenje je predpisano le v primeru odkritja prisotne bakterijske okužbe. Etiotropno zdravljenje SARS je lahko učinkovito le v zgodnjih fazah bolezni. Vključuje uvedbo humanega interferona, gamaglobulinske gripe ter sintetičnih zdravil: rimantadin, oksolinsko mazilo, ribavirin.

Od fizioterapevtskih metod zdravljenja ARVI so razširjena senčka kopel, konzervirana masaža in inhalacija. Za tiste, ki so imeli ARVI, priporočamo uporabo vitaminske terapije, zeliščnih imunostimulantov, adaptogenih.

Napoved in preprečevanje ARVI

Prognoza za ARVI je večinoma ugodna. Poslabšanje napovedi se pojavi, ko pride do zapletov, težji potek se pogosto razvije, ko je telo oslabljeno, pri otrocih prvega leta življenja, starejših. Nekateri zapleti (pljučni edem, encefalopatija, lažni sapnik) so lahko usodni.

Posebna preventiva je uporaba interferona v epidemiji, cepljenje z uporabo najpogostejših sevov gripe v obdobju sezonske pandemije. Za osebno zaščito je zaželeno, da pri delu s pacientom uporabite povoje, ki pokrivajo nos in usta. Posamezno se priporoča tudi kot preventiva virusnih okužb za povečanje zaščitnih lastnosti telesa (uravnotežena prehrana, utrjevanje, vitaminska terapija in uporaba adaptogena).

Trenutno specifično preprečevanje SARS ni dovolj učinkovito. Zato je treba paziti na splošne ukrepe za preprečevanje respiratornih nalezljivih bolezni, zlasti v otroških skupinah in zdravstvenih ustanovah. Ukrepi splošne preventive so: ukrepi za spremljanje skladnosti s sanitarnimi in higienskimi standardi, pravočasno odkrivanje in izolacijo pacientov, omejevanje gostote prebivalstva v obdobjih epidemij in karantenskih ukrepov v izbruhih.

Okužbe dihal, njihove sorte in zdravljenje

Gripa in druge akutne respiratorne virusne okužbe (ARI) so nalezljive (virusne) bolezni, s katerimi se vsak človek v življenju večkrat sooča.

Bolj je verjetno, da bo zbolel v času med sezono (jesen, pomlad) ali pozimi. V tem obdobju je telo ponavadi oslabljeno zaradi pomanjkanja vitaminov in sončne svetlobe ter vlažnega hladnega vremena, kar negativno vpliva na imuniteto.

SARS - akutne respiratorne virusne okužbe, ki se prenašajo s kapljicami v zraku (nekoč so jih imenovali akutne okužbe dihal - akutne okužbe dihal). Ta skupina bolezni vključuje gripo, parainfluenco, adenovirus, rinovirus in druge okužbe.

Za preprečevanje takšnih bolezni se je treba izogibati hipotermiji, jesti zelenjavo in sadje, bogato z vitamini, v obdobju epidemij pa uporabiti sredstva za preprečevanje okužbe. Ko pride epidemija gripe, se priporoča cepljenje.

Okužbe dihal

Bolezni dihal, vse bolezni in motnje dihalnih poti in pljuč, ki vplivajo na dihanje ljudi.

Bolezni dihal lahko prizadenejo vse strukture in organe, ki so povezani z dihanjem, vključno z nosnimi votlinami, žrelom (grkljanom), grlom, sapnikom (ali dihalno cevjo), bronhiji in bronhioli, pljučnim tkivom in dihalnimi mišicami prsnega koša. Dihalni kanal je mesto izjemno velikega števila motenj zaradi treh glavnih razlogov: (1) je izpostavljen okolju in je zato lahko odvisen od vdihanih organizmov, prahu ali plinov; (2) ima veliko mrežo kapilar, skozi katere mora preiti celotno srce, kar pomeni, da lahko bolezni, ki vplivajo na majhne krvne žile, vplivajo na pljuča; in (3) je lahko mesto "občutljivosti" ali alergijskih pojavov, ki lahko močno vplivajo na funkcijo.

Prispevek obravnava znake in simptome bolezni dihal, naravno obrambo dihalnega sistema, metode za odkrivanje bolezni dihal in različne bolezni dihal. Za več informacij o anatomiji človeškega dihalnega sistema in procesu dihanja glej človeški dihalni sistem.

Znaki in simptomi

Drugi najpomembnejši simptom pljučne bolezni je zasoplost. Ta občutek kompleksnega porekla je lahko akuten, na primer, kadar se v sapnik vdihne tujek ali ko pride do hudega napada astme. Najpogosteje je na začetku zahrbtna in počasi napreduje. Pri opravljanju določenih nalog je prišlo do počasnega napredovanja, kot je hoja po zgornjem nadstropju, igranje golfa ali hoja v hrib. Dispneja se lahko spreminja glede na resnost, vendar je pri boleznih, kot je emfizem (glejte spodaj pljučni emfizem), pri katerem se pojavi nepopravljiva poškodba pljuč, ta prisotnost stalno prisotna. To lahko postane tako resno, da je žrtev imobilizirana, in takih nalog, kot je obdelava, ni mogoče doseči brez težav. Huda pljučna fibroza, ki je posledica poklicne pljučne bolezni ali zaradi odsotnosti določljivega predhodnika, lahko povzroči hudo in nerazumno zasoplost. Kratka sapa je tudi zgodnji simptom zastoja pljuč zaradi okvarjene funkcije levega prekata. Če se to zgodi, če desna prekata, ki črpa kri skozi pljuča, deluje normalno, se kapilare pljuč absorbirajo in tekočina se lahko kopiči v majhnih alveolah in dihalnih poteh. To ponavadi povzroči kratko sapo, ki najprej povzroči, da bolnik poišče zdravniško pomoč, vendar odsotnost simptoma ne pomeni, da ni nobene resne pljučne bolezni, ker na primer majhen rak pljuč, ki ne ovira dihalnih poti, ne povzroča dihanja.

Bolečine v prsnem košu so lahko zgodnji simptom pljučne bolezni, najpogosteje pa so povezane z napadom pljučnice, v tem primeru pa so povezane z vnetjem pljuč, ki sledi pljučnemu procesu. Za bolečino, povezano z vnetjem pljuč, je značilen globok vdih. Bolečina izgine, ko se tekočina nabira v plevralnem prostoru, ki je znana kot plevralni izliv. Akutni plevritis z bolečino lahko signalizira blokado v pljučni posodi, kar vodi do akutne preobremenitve prizadetega dela. Na primer, pljučna embolija, pljučna arterijska okluzija z maščobnimi oblogami ali krvni strdek, ki se je umaknil z mesta drugje v telesu, lahko povzroči plevritijo. Nenadna zamašitev krvne žile vpliva na pljučno tkivo, ki mu posoda običajno prinese kri. Poleg tega lahko hudo bolečino v prsnem košu povzroči širjenje maligne bolezni, povezane s poprsnico ali tumorjem, ki izhaja iz same pleure, na primer v mezoteliomu. Za hudo nevzdržno bolečino, ki jo povzročajo takšna stanja, je lahko potrebna operacija za zmanjšanje živcev, ki zagotavljajo prizadeti segment. Na srečo je bolečina te resnosti redka.

Tem glavnim simptomom pljučne bolezni - kašelj, težko dihanje in bolečine v prsih - se lahko doda še nekaj drugih. V prsih lahko slišite krizantemo. To je posledica zoženja dihalnih poti, na primer pri astmi. Nekatere pljučne bolezni so povezane z otekanjem konic prstov (in manj pogosto s prsti), ki se imenujejo "klubi". Klubbirovaniya je lahko značilnost bronhiektazije (kronično vnetje in širjenje glavnih dihalnih poti), difuzna pljučna fibroza iz katerega koli vzroka in pljučni rak. V primeru pljučnega raka lahko ta nenavaden simptom izgine po kirurški odstranitvi tumorja. Pri nekaterih boleznih pljuč je prvi simptom lahko otekanje bezgavk, ki tanjšajo prizadeto območje, zlasti majhna vozlišča nad ključnico v vratu; Otekle bezgavke v teh regijah morajo vedno voditi do suma intratorakalne bolezni. Najpogostejši simptom pljučnega raka je metastaza ali širjenje tumorja na druge organe ali tkiva. Tako je lahko zlom kolka od kostnih metastaz, možganskih znakov zaradi intrakranijskih metastaz ali zlatenice zaradi poškodbe jeter prvi dokaz primarnega raka na pljučih, pa tudi senzorične spremembe v nogah, saj je lahko tudi periferna nevropatija dokaz teh tumorjev.

Dobro znano sproščanje mnogih pljučnih bolezni je dobro znano. Na primer, oseba z aktivno pljučno tuberkulozo ali z rakom pljuč lahko čuti le splošni občutek neprijetnosti, nenavadno utrujenost ali, očitno, manjše simptome kot prvi znak bolezni. Izguba apetita in izguba telesne teže, nepripravljenost za telesno dejavnost, splošna psihološka depresija in nekateri simptomi, ki se zdi, da niso povezani z pljuči, kot so blage želodčne motnje ali glavoboli, so lahko različni kazalci bolezni pljuč. Pogosto se lahko bolnik počuti enako kot pri okrevanju od gripe. Ker so simptomi pljučnih bolezni, zlasti v zgodnji fazi, različni in nespecifični, je fizični in radiološki pregled prsnega koša sestavni del ocene posameznikov s temi težavami.

Zaščita dihal

Dihalni trak je izpostavljen zunanjemu okolju, vendar ima zapleteno, vendar obsežno vrsto zaščite pred vdihavanjem materiala. Ko zrak prehaja skozi nos, se vetrovi in ​​sluz filtrirajo z velikimi delci razbitin, ki se sproščajo iz sluznice, ki obdaja nosno votlino. Zrak nato prehaja skozi žrelo, ki je zadnji del zgornjih dihal, skozi grlo, ki je začetni del spodnjih dihal, in v sapnik. Nadaljnja filtracija zraka se pojavi, ko gre skozi cilije in lepljive plasti sluzi v sapnik. Poleg tega limfne žile v trahealni steni nosijo celice imunskega sistema, kot so limfociti in makrofagi, ki delujejo tako, da ujamejo in uničijo tuje delce. Mišične skupine, ki obkrožajo trahealni hrustanec, igrajo pomembno vlogo pri zoževanju dihalnih poti med kašljanjem, s čimer zagotavljajo močan zaščitni mehanizem, s katerim se lahko sputum in druge snovi hitro odstranijo iz dihalnih poti.

V bronhialnem drevesu so cilije pretresli v eni smeri, premikali snovi navzgor in ven iz dihalnega trakta. Prevleka cilij v bronhiolih in majhnih bronhih je tanek sloj tekočine, ki se povečuje v debelini in postane slojevit s sluzi, ko se majhni bronhiji zbližajo v velikih bronhih. Pri udarcu cilij se tuji delci prenašajo vzdolž plasti tekočine in sluzi. Ta sistem, znan kot mucociliary escalator, prenaša smeti na žrelo, kjer se nato pogoltnejo tekočina in sluz in prebavila izloči smeti.

Makrofagi tvorijo prvo linijo obrambe v majhnih vejah dihalnega trakta. Te celice, ki se nahajajo v alveolah pljuč, pogoltnejo in uničijo bakterije in viruse ter odstranijo majhne delce. Prav tako izločajo kemikalije, ki prizadenejo druge imunske celice, kot so bele krvne celice, na imunski sistem, zato lahko sprožijo vnetni odziv v pljučih. Delci, ki jih tvorijo makrofagi, se prenesejo v limfni sistem pljuč in shranijo v sosednjih bezgavkah v pljučih in mediastinumu (območje med pljuči). Topne delce odstranimo v krvni obtok in jih končno izločimo skozi ledvice.

Raziskovalne metode

Fizikalni pregled prsnega koša je še vedno pomemben, saj lahko razkrije prisotnost območja vnetja, plevralnega izliva ali obstrukcije dihalnih poti. Preskusne metode vključujejo fizični pregled in palpacijo za mase, nežna območja in nenormalne vzorce dihanja; tolkanje za merjenje resonance spodaj ležečih pljuč; in auskultacija (poslušanje) s stetoskopom, da se določi smer in obseg dihanja. Zvoki, ki jih zazna stetoskop, lahko razkrijejo nenormalnosti dihalnih poti, pljučnega tkiva ali plevralnega prostora. Pregled za sputum za bakterije omogoča identifikacijo številnih nalezljivih organizmov in uvedbo posebnega zdravljenja; Včasih je v pomoč tudi sputum za maligne celice.

Tradicionalna rentgenska slika prsnega koša je bila močno izboljšana s pomočjo računalniške tomografije (CT). Ta metoda daje popolno sliko pljuč z uporabo rentgenskih žarkov za ustvarjanje dvodimenzionalnih slik, ki so integrirane v eno sliko z uporabo računalnika. Medtem ko je ločljivost računalniške tomografije veliko boljša od večine drugih tehnik slikanja, sta lahko za odkrivanje pljučnih anomalij koristna tudi pljučna ventilacija in perfuzijsko skeniranje. Pri teh metodah se radioaktivna sledilna molekula bodisi inhalira ali skenira med prezračevanjem ali injicira v primeru perfuzijskega skeniranja. Ventilacijsko skeniranje omogoča vizualizacijo izmenjave plina v bronhih in sapnikih, perfuzijsko skeniranje pa omogoča vizualizacijo krvnih žil v pljučih. Kombinirani rezultati v prezračevanju in perfuzijskem skeniranju so pomembni za odkrivanje žariščne okluzije pljučnih krvnih žil s pljučno embolijo.

Čeprav magnetno resonančno slikanje (MRI) igra omejeno vlogo pri študiju pljuč, ker ta tehnika ni primerna za prikazovanje zračnih prostorov, je MRI uporaben za slikanje srca in krvnih žil v prsih. Pozitronska emisijska tomografija (PET scan) se uporablja za izolacijo malignega pljučnega tkiva od brazgotine na tkivih, kot so bezgavke. Fleksibilni optični bronhoskopi, ki se lahko vstavijo v zgornjo dihalno cevko skozi usta, se uporabljajo za preučevanje grla, sapnika in velikih bronhijev. Pri uporabi kirurškega instrumenta preko posebnega kanala bronhoskopa lahko zdravniki zbirajo vzorce tekočine in majhnih tkiv iz dihalnega trakta. Vzorci tkiva se pregledajo za histološke spremembe, ki kažejo na določene bolezni, in se gojijo za ugotavljanje prisotnosti škodljivih bakterij.

Obstajajo številni testi za ugotavljanje funkcionalnega stanja pljuč in učinke bolezni na pljučno funkcijo. Spirometrija, merjenje hitrosti in količine zraka, ki se izdihuje s silo polnega dihanja, omogoča merjenje prezračevalne zmogljivosti pljuč in določanje stopnje zapore zračnega toka. Zmogljivost prezračevanja se lahko meri z merilnikom pretoka, ki se pogosto uporablja v terenskih študijah. Za merjenje količine plina v pljučih je potrebna bolj izpopolnjena laboratorijska oprema; porazdelitev prezračevanja v pljučih; odpornost pretoka zraka; togost pljuč ali tlak, potreben za napihovanje; in hitrost prenosa plina skozi pljuča, ki se običajno meri z beleženjem hitrosti absorpcije ogljikovega monoksida v krvi (hemoglobin ima visoko afiniteto za ogljikov monoksid). Plini arterijske krvi in ​​pH vrednosti kažejo na ustreznost oksigenacije in prezračevanja ter se običajno merijo pri bolnikih v enotah intenzivne nege. Preizkusi sposobnosti vadbe, ki primerjajo delovno obremenitev, splošno prezračevanje in izmenjavo plina pred, med in po vadbi, so koristni pri ocenjevanju funkcionalne okvare in invalidnosti.

Presaditev pljuč

Znanstveniki so opravili prvo operacijo presajanja pljuč leta 1963, čeprav je bolnik preživel le 18 dni. Uspeh z dolgoročnim preživetjem je prišel leta 1983 za enkratno presaditev, leta 1986 pa za dvojno presaditev pljuč. V desetletjih, ki so sledila, so lahko močno deaktivirana cistična fibroza, emfizem, sarkoidoza, pljučna fibroza ali huda primarna pljučna hipertenzija dosegli skoraj normalno pljučno funkcijo nekaj mesecev po posegu. Do začetka leta 2000 je povprečna stopnja preživetja bolnikov s presaditvijo pljuč dosegla več kot pet let. Vendar pa je bilo število postopkov, ki se izvajajo letno, omejeno zaradi pomanjkanja donorskih pljuč.

Glavni zaplet po presaditvi pljuč so bronhiolitis obliteranti. Mnogi prejemniki enkratne ali dvojne presaditve pljuč razvijejo bronhiolitis obliterans, ki se začne več mesecev ali let po operaciji. Menijo, da je ta zaplet postopno imunološko zavračanje presajenega tkiva, kljub uporabi imunosupresivov. Brochiolitis čistilna sredstva in stalno tveganje za resne okužbe, ki jih povzroča uporaba imunosupresivov, lahko resno omejijo preživetje.

Morfološka klasifikacija bolezni dihal

Glavni deli dihalnega sistema so osnova za morfološki opis bolezni dihal. Zgornje dihalne poti so sestavljene iz nosu, nazofarinksa in grla. Pod temi strukturami leži sapnik. Potem so dihalne poti razdeljene na dve glavni dihalni poti: desno in levo, nato pa postopoma zmanjšujejo epruvete, dokler končni bronhioli nimajo premera približno en milimeter. V povprečju se med trahejo in terminalnimi bronhioli pojavi 16 generacij delitve. Čeprav na začetku obstaja le en dihalni trakt - sapnik - obstaja na tisoče terminalnih bronhiolov. Prečni prerez bronhialnega drevesa se povečuje z naraščajočim deljenjem. Konec vsakega terminalnega bronhiola se odpre v acini, tako imenovani, ker struktura spominja na grozdje in od tistega trenutka pride do izmenjave pljučnega dela pljuč.

Alveole ali zračne vrečke, ki so razdeljene na skupine ali lobule z vlaknastimi septami ali septami, so majhne šesterokotne strukture, ki tvorijo slepi konec acina. Stena akin je sestavljena iz krvnih kapilar, preostale strukture pa so izredno tanke, zagotavljajo le podporna tkiva za bogat kapilarni sloj, ki sestavlja parenhim, ali tkivo samega pljuča. Parenhim je pljučno izmenjevalno tkivo in ima površino približno primerljivo s površino teniškega igrišča. Kri se porazdeli v pljuča skozi razvejano pljučno arterijo, ki je razdeljena na bronhialno drevo in spremlja manjše bronhiole do regije acin, da oskrbijo kapilare alveolarne stene. V pljučnih venah se zbirajo oksidirana kri iz acinov, ki potekajo na kratki razdalji od bronhiolov. Med alveoli in okrog bronhiole in krvnih žil se nahaja intersticijski prostor, ki povezuje bezgavke (majhne mase limfnega tkiva, ki se nahajajo vzdolž limfnih žil), ki se nahajajo v srednji strani prsne votline in se raztezajo v verigi navzgor in navzdol v želodec.

Vsak pljuč je prekrit z zaščitno membrano ali pleuro, ki je sestavljena iz visceralne plasti, ki povezuje zunanjo površino pljuč in parietalno plastjo, ki poteka v notranjosti prsne stene. Prostor med tema dvema slojema, ki se imenuje intraplanarni prostor, običajno ne vsebuje zraka in le nekaj mililitrov tekočine za namene mazanja, saj mora med dihanjem drseti po drugem. Pleiarija je lahko vpletena v vnetje ali tumorsko bolezen in v tem primeru se tekočina lahko izloči med temi plastmi.

Iz tega splošnega opisa se lahko bolezni dihal združijo v naslednje kategorije.

Bolezni zgornjih dihal

Sinusi so pogosto mesto akutnih in kroničnih okužb. Podobno kot nebo in nazofarinksa sta tudi mesto malignih sprememb tumorjev. Rak grla je veliko pogostejši pri kadilcih kot pri nekadilcih.

Pojavnost obstrukcije zgornjih dihalnih poti (še posebej pogosta pri ljudeh, ki smrčijo) je bila dokumentirana v laboratorijskih testih spanja. Za apnejo spanja, ki je včasih povezana z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti, je značilno prenehanje dihanja v minuti in izrazito zmanjšanje ravni kisika v krvi, kar povzroči, da oseba, ki trpi zaradi spanja. Apneja v spanju prizadene od 3 do 7 odstotkov odraslih. Ni omejena na zelo debelost, čeprav je del sindroma hude debelosti, v katerem je motnja spanja pogosta, in je povezana z dnevno zaspanostjo, znano kot Picavian sindrom (po opisu Charles Dickensa debelega fanta v knjigi The Pickwick Papers). Apneja v spanju je včasih posledica sprostitve mišic okrog žrela in obstrukcije dihalnih poti neba in jezika. Razlog za to je ozka anatomska velikost na tem področju, vendar je tudi bolj verjetno, da se pojavijo, če pijete alkohol tik pred spanjem. Apneja v spanju lahko povzroči povečanje sistemskega krvnega tlaka, Pickwickov sindrom pa lahko vpliva na delo pri delu in sposobnost opravljanja drugih nalog, ki se opravljajo čez dan. V hujših primerih apneja v spanju povzroči srčno popuščanje desnega prekata.

Bolezni velikih bronhijev

Primarni bronhi lahko postanejo mesto kroničnega vnetja, kot pri kroničnem bronhitisu ali bronhiektaziji. Slednjo bolezen lahko povzroči cistična fibroza družinske bolezni (glej spodaj Bronchiectasia). Primarni bronhi so lahko tudi mesto razvoja malignih bolezni.

Bolezni majhnih bronhijev in bronhiolov

V majhnih bronhih se glavna astma ponavadi pojavi pri astmi: ti bronhiji vsebujejo gladke mišice v stenah, mišica pa se lahko skrči in povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Majhni radikali bronhialnega drevesa, bronhioli, so običajno vključeni v infekcijske procese, kot so virusne okužbe; so tudi glavno mesto za odlaganje vdihljivega prahu in delcev. Zaradi velikega preseka tega dela dihalnega trakta je v bronhiolih lahko prisotna pomembna bolezen, ki ne vpliva na hitrost izdihavanja. Včasih so bronhiole mesto primarnega neinfektivnega bronhiolitisa pri osebah z revmatoidnim artritisom ali drugimi sistemskimi vnetnimi boleznimi.

Bolezni alveolarnih kanalov in alveol

Te strukture so mesto primarne lezije mnogih okužb, vključno s pljučnico, in glavni pljučni arteriji (pljučna embolija) se pojavijo na pljučnem parenhimu. Kapilarna plast, ki obdaja alveole, je dovzetna za poškodbe in tekočina lahko teče skozi alveolarne kapilare, da se kopiči v pljučih (pljučni edem). Kapilarna plast je hudo poškodovana tudi v stanju, ki je splošno znano kot sindrom akutne respiratorne stiske; natančen mehanizem poškodbe še ni popolnoma razumljen. Sama alveolarna stena je lahko izpostavljena difuznemu intersticijskemu zgoščevanju, kar je značilno za bolezni, razvrščene pod naslovom "difuzna intersticijska fibroza"; intersticijsko zgoščevanje se lahko pojavi tudi kot manifestacija kolagenskih bolezni, kot je sklerodermija. Ena od pogostih oblik emfizema, pri kateri pride do alveolarnega uničenja, je zgodnja izguba tkiva na mestu, kjer se bronhiol konča z acinom, kar vodi do udarca v osrednje rdeče področje. Ta oblika emfizema je tista, ki se najpogosteje razvije po dolgoletnem kajenju cigaret.

Pljučni parenhim je mesto diskretnih agregatov celic, ponavadi velikanskih celic, ki tvorijo granulome, značilne za generalizirano bolezen, znano kot sarkoidoza, in v pljučnem parenhimu se odkrijejo vozlišča, ki jih povzroči vdihavanje delcev silicija.

Pleuralne bolezni

Pleura je lahko vključena v vnetne ali neoplastične procese, ki lahko povzročijo kopičenje tekočine (plevralni izliv) med dvema plasti. Pleuralne membrane pljuč lahko postanejo perforirane in spontano zlomljene, običajno preko majhne zbirke prirojenih mehurjev ali cist na vrhu pljuč. To povzroča spontani pnevmotoraks, delni ali občasno popoln propad pljuč. V večini primerov pnevmotoraks sam počasi izzveni, čeprav je za pospešitev okrevanja morda potrebna poplavna absorpcija. Če se ponavljajo napadi, lahko vezikli kirurško odstranimo in plevralno membrano prizadetih pljuč lahko zapečatimo do plevralne membrane notranje stene prsnega koša, da preprečimo ponovitev.

Najpogostejša bolezen pleure je vnetje in se imenuje plevritis. Pleuris z izlivom je lahko simptom pljučne tuberkuloze, plevitis lahko spremlja vsako pljučnico. Ko se oseba z bakterijsko pljučnico okuži s plevralnim izlivom, se v plevralni votlini (empijem) kopiči gnoj. Ta zaplet, na grozo razširjene uporabe antibiotikov sredi 20. stoletja in po izbruhih mikroorganizmov, odpornih na antibiotike v poznem 20. in na začetku 21. stoletja, zahteva drenažo plevralnega prostora. V hudih primerih empiema se izvaja video-nadzorovana torakalna kirurgija za evakuacijo viskoznega ali poltrdnega okuženega materiala iz prostora.

Mezoteliom, rak pleure, se lahko pojavi več let po vdihavanju azbestnih vlaken (glej spodaj azbestozo in mezoteliom). Pleuralne rakaste celice lahko sčasoma metastazirajo in napadajo bližnja in oddaljena tkiva, vključno s tkivom vratu in glave.

Bolezni mediastinuma in trebušne prepone

Medastinistika vključuje vlaknasto membrano v središču prsne votline in veliko pomembnih struktur v njej. Širitev bezgavk v tej regiji je pogosta, zlasti v prisotnosti pljučnih tumorjev ali kot del generalizirane ekspanzije limfatskega tkiva pri bolezni. Primarni tumorji mediastinalnih struktur lahko nastanejo iz timusne žleze ali spodnjega dela ščitnice; Ne-invazivne ciste različnih vrst najdemo tudi v mediastinumu.

Diafragma morda ni popolnoma oblikovana, kar vodi do hernije notranjih organov trebušne votline. V odrasli dobi je dvostranska diaphragmatska paraliza pomembna bolezen, povezana z diafragmo. To vodi do resnega zmanjšanja življenjskih priložnosti, še posebej, če objekt leži. V mnogih primerih vzroka paralize ni mogoče določiti. Po eni strani je paraliza diafragme pogostejša in se bolje prenaša kot dvostranska paraliza, čeprav je pogosto prisotna kratka sapa. Funkcija diafragme je lahko ogrožena, kadar se pljuča močno obrne, kot je to v primeru emfizema; Diafragmatska utrujenost lahko omeji telesno zmogljivost prizadetih posameznikov.

Kljub temu, da ti oddelki zagotavljajo splošen pregled načinov, kako bolezni prizadenejo pljuča, nikakor niso toge. Običajno več kot en del sistema sodeluje pri določenem bolezenskem procesu, bolezen v eni regiji pa pogosto vodi do vključevanja drugih delov.

Glavne bolezni dihal

Virusne okužbe dihal

Različni virusi so odgovorni za akutne bolezni dihal. Prehlad - pogosto virusnega izvora - lahko povzroči vnetje sapnika in laringitisa, takšno vnetje pa se lahko razširi na spodnje bronhialno drevo. Po takšnih epizodah se lahko poškoduje bronhialna sluznica bronhialnega drevesa, vendar je postopek okrevanja običajno hiter.

Okužbe z rinovirusi in adenovirusi so še posebej pomembne pri otrocih, pri katerih povzročajo febrilno (vročino) bolezen, včasih s hudo bronhiološko lezijo. Čeprav je okrevanje običajno hitro, se pri nekaterih okužbah z respiratornim sincicijskim virusom razvije obsežen dihalni bronhiolitis, ki je lahko dovolj huda, da ogrozi življenje. Pri epidemijah teh bolezni obstajajo občasni primeri, ko je tečaj zapleten zaradi vnetja perikardija - membrane, ki prekriva srce, ali plevralnega izliva.

Virusi gripe in parainfluence lahko povzročijo resne bolezni. Virus gripe napade veliko telesnih sistemov hkrati, toda alveolarne pljučne celice so glavno mesto virusne replikacije. Tam se virus večkrat razmnožuje v 24-urnem obdobju, pljučno vpletenost pa se lahko začne v parenhimu in povzroči znatno konsolidacijo in vnetje pljučnega tkiva. Resni traheitis, bronhitis in bronhiolitis se pogosto pojavijo sočasno. Druga oblika motnje je tista, ki je opisana kot virusna pljučnica, pri kateri je značilna prisotnost pjegavih področij atelektaze ali delnega kolapsa pljučnega tkiva brez aktivnega sodelovanja bronhialnega drevesa. Vsa ta stanja so bolj nevarna pri majhnih otrocih in starejših, tako da lahko pljuča, ki je močan napad gripe, hitro postane sekundarno okužena.

To je bila sekundarna bakterijska okužba, ki je pojasnila visoko stopnjo smrtnosti zaradi epidemije gripe 1918-1919. Danes se ta epidemija natančneje imenuje pandemija, saj prizadene ljudi po vsem svetu. Ocenjuje se, da je v času izbruha po vsem svetu umrlo najmanj 25 milijonov ljudi (in morda 40–50 milijonov ljudi). Značilnost te pandemije je bila, da so bili mladi slabo prizadeti. Visoka smrtnost zaradi odsotnosti antibiotikov za zdravljenje sekundarnih bakterijskih okužb; razširjena podhranjenost je verjetno prispevala tudi k umrljivosti.

Obstajajo trije imunološko različni tipi virusa influence, označeni z A, B in C; Virusi parainfluence so označeni z D. Vrste A, B in D povzročajo epidemično bolezen. V vrsti A obstajajo različni sevi. »Azijski« sev vrste A je bil odgovoren za epidemijo gripe leta 1957. Epidemija gripe se običajno pojavi v dveh ali treh letih; natančna študija je omogočila napovedovanje njihovega prihodnjega videza. Čeprav okuženi posamezniki po napadu gripe razvijejo močno odpornost na določen sev, je imunost zelo specifična po vrsti in ne zagotavlja zaščite pred celo tesno povezanimi sevi. Umetna imunizacija z visoko učinkovitimi cepivi je pomembna za zaščito pred prejšnjimi sevi in ​​dokazano je, da cepiva izboljšujejo okužbo v splošni populaciji. Njihova uporaba je posebej indicirana pri starejših ljudeh, katerih srčna funkcija ali funkcija pljuč so že bila ogrožena.

Pittacosis in ornitosis, predvsem okužbe ptic in zlasti pogosti med papagaji in papagaji, se prenašajo na ljudi z vdihavanjem prašnih delcev iz iztrebkov okuženih ptic. Začetek psitakoze je lahko zelo hud, z glavobolom, nespečnostjo in celo zablodami. Gastrointestinalni simptomi, kot so bruhanje in bolečine, so pogosti, kašelj, ki ga povzroča čisti sputum, pa se ponavadi po nekaj dneh pojavi. Mehki napadi so pogosto neprepoznani in odpuščeni zaradi gripe. Obnovitev je običajno končana, vendar je obnovitev lahko počasna. Pandemijo te bolezni leta 1929 je povzročila pošiljka 5.000 papagajev v Argentino iz Brazilije na dražbo. Mnoge ptice so umrle, med ljudmi pa je bila velika smrtnost. Obvezna izolacija uvoženih ptic za nadzor je v veliki meri nadzorovala bolezen v mnogih državah po svetu.

Kapsule (norice), zlasti ko se pojavijo pri odraslih, lahko vplivajo na pljuča. V pljučnem parenhimu se lahko pojavijo akutne lezije, kar vodi do začasnega, a pomembnega zmanjšanja krvnega tlaka (hipoksemije), ki včasih zahteva terapijo s kisikom. Izterjava je lahko počasna, vendar običajno popolna, čeprav zaradi tega lahko na radiografiji prsih ostanejo sence.

Oslovski kašelj se pojavi kot epidemija pri otrocih in zdi se, da je povezan s poznejšim razvojem procesa kronične okužbe, znanega kot bronhiektazija, ki se pojavi zaradi poškodbe bronhijev. V zahodnih državah, tako oslovski kašelj kot oslovski kašelj (ki povzroča akutni bronhiolitis), večinoma nadzorujejo učinkovita cepiva, čeprav se oslovski kašelj včasih pojavi pri odraslih že več let po cepljenju. V nekaterih državah v razvoju, kjer ta cepiva niso vedno na voljo, so oslovski kašelj in ošpice še vedno lahko glavni vzrok smrti pri otrocih. Smrtnost se poglablja zaradi podhranjenosti, ki zmanjšuje odpornost na akutne bolezni dihal in je prisotna pri mnogih otrocih v državah v razvoju.

Reparativni procesi v pljučih po vsakem virusnem napadu so lahko zelo počasni. Očitno klinično okrevanje se lahko pojavi razmeroma hitro, rentgenske slike pa morda ne bodo pokazale preostalih senc, vendar lahko popravilo in regeneracija alveolarne stene traja nekaj dodatnih tednov. Včasih kašelj traja dva ali tri mesece po odstranitvi sistemskih simptomov, kar odraža nadaljnje celjenje bronhijev. Vendar pa lahko pojav hude virusne okužbe v otroštvu poslabša poznejši razvoj pljuč ali celo ustvari osnovo za kronične bolezni dihal v kasnejšem življenju.

Bakterijske okužbe dihal

Preden so se pojavili učinkoviti antibiotiki, je bila pljučnica respiratorna bolezen, ki je povzročila največjo umrljivost in je bila zato ena najhujših bolezni. Ker je pogosto povzročila smrt starejših ljudi s hudimi motnjami, je bila znana tudi kot »stari prijatelj«. Najpogostejša oblika bolezni, streptokokna pljučnica (ki jo včasih imenujemo pnevmokokna pljučnica), je streptokoka, imenovana Streptococcus pneumoniae, ki se začne nenadoma z visoko vročino in hudim slabim počutjem. V nekaterih primerih okužbo spremljajo zapleti, kot so pljučni absces, plevritis ali srčno popuščanje. V večini primerov operativna antibiotična terapija nadzoruje akutni proces 24 ur; vendar se kljub ustreznemu zdravljenju z antibiotiki pojavijo nekatere smrti. Pojavnost sevov bakterije S. pneumoniae, odpornih na antibiotike, je vse bolj zaskrbljujoča.

Streptokokna pljučnica se lahko pojavi tudi kot zaplet akutnega napada gripe, saj se povečuje dovzetnost za streptokokno infekcijo. Poleg tega lahko znatno zmanjšano smrtnost zaradi gripe pojasnimo z antibiotiki, ki so učinkoviti proti streptokokom. Stafilokokna pljučnica se pojavi kot akutna bolezen pri majhnih otrocih in lahko privede do hitrega uničenja pljučnega tkiva z nastankom abscesa; če pa akutno stanje preživi, ​​kot je običajno pri kemoterapiji, se pljuča popolnoma obnovi. Tovrstna pljučnica se lahko pojavi tudi kot zaplet kakršnihkoli že obstoječih pljučnih bolezni in lahko sledi aspiraciji želodčne vsebine v pljuča. Razvoj stafilokokov, odpornih na antibiotike, kot je meticilin odporni Staphylococcus aureus (MRSA), pomeni, da je ta oblika pljučnice lahko problem v bolnišničnem okolju, ki otežuje druge pljučne bolezni ali se pojavi po operaciji.

Pljučnica zaradi okužbe s Klebsiella pneumoniae je lahko težko zdraviti in se običajno lahko pojavi kot ponavljajoča se serija epizod pljučnice, od katerih vsaka ima precej dolg potek s počasno ločljivostjo.

Hemophilus influenzae se običajno izloča iz izpljunka bolnikov s kroničnim bronhitisom med akutnimi poslabšanji okužbe in je pomemben vzrok za pljučnico pri odraslih.

Mycoplasma, ki je bila leta 1944 identificirana kot odgovorna za skupino pljučnic, ki se je prej smatrala za virusno, je član skupine organizmov, znanih kot pleuropneumonijski organizmi, po znanstveniki, ki jo je prvi opisal, pa jo imenujejo tudi "Eatonov agent". Mycoplasma pneumoniae je najpogostejši vzrok pljučnice pri šolskih otrocih in mladih. Okužba povzroča mehke madeže na rentgenski sliki prsnega koša in relativno majhno število znakov med fizičnim pregledom. Nehoten kašelj in vročina se pojavita v nekaj dneh. Porazdelitev družine je pogosta, bolezen pa se pojavi v obliki epidemije med mladimi zdravimi ljudmi, zbranimi skupaj, kot v vojaških taboriščih in šolah, kjer so zabeležene številne izbruhe. Ponavadi ni smrtno nevarna bolezen, vendar v redkih primerih lahko napreduje, da povzroči sindrom akutne respiratorne stiske.

V vseh teh bakterijskih pnevmonijih je mogoče diagnozo določiti z značilnim vzorcem rentgenskih žarkov skupaj z sproščanjem bakterije iz izpljunka, ki je večinoma odgovorna.

Legionarska bolezen

Julija 1976 je prišlo do izbruha hude pljučnice med veterani Združenih držav, ki so se udeležili kongresa Ameriške legije v Philadelphiji. Od 147 ljudi, ki so bili sprejeti v bolnišnico, je umrlo 29 ljudi. Identifikacija odgovornega organizma (pozneje imenovane Legionella pneumophila) je bila klasična medicinska detektivska zgodba. Prej se je bakterija izogibala odkrivanju, ker ni bila obarvana z običajnimi madeži, uporabljenimi pri pregledu izpljunka. Danes je znano, da lahko ta bakterija raste v klimatskih sistemih ali v tuših, in dokazano je, da je odgovorna za sporadične, vendar resne izbruhe pljučnice, zlasti, vendar ne izključno pri starejših. Na srečo je bakterija občutljiva na eritromicin in druge antibiotike.

Pljučnica pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom

Nekaj ​​let pred letom 1980 je bilo znano, da če je imunski sistem ogrožen zaradi imunosupresivnih zdravil (na primer pred presaditvijo organov za zmanjšanje stopnje zavrnitve), je bil bolnik izpostavljen tveganju za razvoj pljučnice iz organizmov ali virusov, ki običajno niso patogeni. Pri bolnikih z aidsom se lahko razvije pljučnica zaradi okužb s citomegalovirusom ali pnevmokocami, ki lahko povzročijo invazivne pljučnice v okviru zmanjšane imunosti. Takšne okužbe so glavni vzrok bolezni pri teh bolnikih, težko jih je zdraviti in so lahko smrtne. Infekcije se pojavijo tudi pri glivah, kot je Candida. Diagnoza in obvladovanje teh primerov sta postali kompleksna in dolgotrajna odgovornost za specialiste za dihanje v krajih z velikim številom primerov aidsa.

Tuberkuloza

Od vseh pljučnih bolezni, ki jih povzročajo bakterije, je pljučna tuberkuloza običajno zgodovinsko najpomembnejša. Posebne značilnosti tega groznega stanja vključujejo resno splošno oslabitev in šibkost, ki jo lahko povzroči; prikrita narava začetnih simptomov, ki morda niso pljučni; družinska težnja; dolg potek bolezni in moteča narava mnogih njegovih pojavov, zlasti huda krvavitev iz pljuč in tuberkulozno vpletanje možganov (meningitis) ali vpletenost nadledvičnih žlez, ki vodijo v nadledvično insuficienco (Addisonova bolezen); in predvsem celotnega neuspeha zdravljenja pred učinkovitim zdravljenjem z antibiotiki. Antibiotiki so bistveno zmanjšali smrtnost zaradi pljučne tuberkuloze v vseh razvitih državah, vendar se je zmanjšanje umrljivosti začelo že dolgo pred njihovo uvedbo in jasno je, da sta za to odgovorna izboljšana prehrana in zatočišče. Vendar pa s antibakterijsko terapijo bacili hitro izginejo iz izpljunka, hitro pa se nadzoruje širjenje okužbe.

V klasični obliki tuberkuloza najprej povzroči vnetje pljuč na vrhovih (zgornji del) pljuč in lahko napreduje počasi, kar na tem področju oblikuje kronično votlino. Pojavi se lahko okužba sekundarne votline, ki jo je težko izkoreniniti. Ko je še aktivna, je pljučna tuberkuloza stalna grožnja pacientu, saj se lahko kri kadarkoli širi. Difuzno širjenje tuberkuloze v pljučih (znano kot miliarna tuberkuloza) se lahko pojavi v zgodnji fazi bolezni. Radiografija prsnega koša razkriva veliko majhnih in razpršenih senc. Natančnega zaporedja dogodkov, ki vodijo do te skupne oblike bolezni, ni mogoče razumeti, vendar je potrebno hitro zdravljenje, da se prepreči širjenje v možgane in druge organe. Pljučna tuberkuloza ostaja pomembna bolezen.

Zdravljenje tuberkuloze temelji na tem, ali ima oseba okužbo s tuberkulozo ali tuberkulozo. Zdravljenje prvega je namenjeno preprečevanju bolezni in pogosto vključuje le eno zdravilo, medtem ko je zdravljenje slednjega namenjeno boju proti bolezni in vključuje sheme, ki uporabljajo več zdravil. Streptomicin je bilo prvo klinično uspešno zdravilo proti tuberkulozi; vendar se danes le občasno uporablja. V večini primerov se okužba s tuberkulozo zdravi z izoniazidom (izonikotinski hidrazid). Zdravljenje pogosto traja od šest do devet mesecev. V primeru aktivne tuberkulozne bolezni se kombinacija izonijazida, rifampicina, pirazinamida in etambutola pogosto uporablja za obdobje od šestih mesecev do enega leta. Nobeden od “najboljših” režimov ni zaželen za vse ostale, saj so bakterije tuberkuloze odporne na večino protituberkuloznih zdravil. Razvoj odpornosti na antibiotike je pogosto zakasnjen zaradi sočasne uporabe dveh ali več zdravil z neprekinjenim zdravljenjem brez znatne prekinitve, dokler ne preneha vsa rast bakterij, in tudi z uporabo mirovanja in operacije rezanja v več ločenih primerih. Operacija je lahko indicirana med razvojem kronične votline.

Glavni problem pri zdravljenju pljučne tuberkuloze je zagotovitev nadaljnjega zdravljenja in spremljanja. To je lahko zelo težko v državah v razvoju in v izoliranih regijah sveta. Čeprav se je stopnja smrtnosti zaradi respiratorne tuberkuloze v zahodnem svetu od leta 1900 znatno zmanjšala, ostaja resen in zapleten problem v mnogih tropskih državah in med vsemi prebivalci, ki ima neustrezno zdravstveno oskrbo ter slabo prehrano in higieno. Poleg tega se je na Zahodu pojavila pljučna tuberkuloza pri ljudeh z aidsom, katerih zdravljenje je zapleteno zaradi zmanjšanja imunosti. Nastanek bolezni v nekaterih regijah je bil še dodatno zapleten z razvojem tuberkuloze, odporne na več zdravil (MDR-TB), oblike bolezni, pri kateri so bacili postali odporni na isoniazid in rifampicin, pa tudi na odporno proti drogam tuberkulozi (XDR TB), vključno z odpornostjo na isoniazid in rifampicin. kot tudi skupina baktericidnih zdravil, znanih kot fluorokinoloni in aminoglikozidni antibiotik (npr. kanamicin, amikacin ali kapreomicin).

Kaj je Q-mrzlica?

Q-vročica je okužba s patogeno bakterijo Coxiella burnetii. Bolezen je bila prvič opisana v Queenslandu v Avstraliji; območja, za katera je znano, da je endemična Q-mrzlica, so Avstralija, zahodne Združene države, Afrika, Anglija in države Sredozemlja. Okužba živali je zelo razširjena in vključuje veliko domačih domačih živali, zlasti goveda in ovac, ter nekaj divjih živali. Menijo, da pride do prenosa med sesalci z uporabo klopov in miši. Neobičajna človeška bolezen je verjetno pridobljena z vdihavanjem kontaminiranega materiala. Laboratoriji in delavci v klavnicah so še posebej ogroženi. Q-zvišana telesna temperatura je običajno blaga in samoomejujoča se bolezen, ki zahteva le simptomatsko zdravljenje.

Alergijske bolezni pljuč

Obstajajo vsaj trije razlogi, zakaj so pljuča posebej dovzetna za alergijske reakcije. Prvič, pljuča so izpostavljena zunanjemu okolju, zato se lahko delci tujih snovi, kot je cvetni prah, odlagajo neposredno v pljuča; drugič, stene bronhialnega drevesa vsebujejo gladke mišice, ki se bodo verjetno stimulirale, če se histamin sprosti v celicah, ki jih prizadene alergijska reakcija; in tretjič, pljuča vsebuje zelo veliko žilno plast, ki je lahko vključena v vsak splošni vnetni odziv. Zato ni presenetljivo, da so občutljivosti pogosta in predstavljajo pomemben vidik pljučne bolezni na splošno. Najpogostejša in najpomembnejša je astma.

Za astmo je značilno krčevito krčenje gladkih mišic dihalnih poti, povečanje proizvodnje nenormalno viskozne sluzi v bronhialni sluznici in težke napade obstrukcije dihalnih poti iz sluzi, ki se nabira v bronhialnem drevesu. To vodi v večjo ali manjšo težavo z dihanjem. Eden od pristopov za razvrščanje astme razlikuje primere, ki se pojavljajo z določljivim antigenom, v katerem antigeni vplivajo na tkivne celice, ki so senzibilizirane s specifičnim protitelesom, in primeri, ki se pojavijo brez določljivega antigena ali specifičnega protitelesa. Prvi pogoj je znan kot zunanja astma, drugi pa je znan kot notranja astma. Zunanja astma se najpogosteje pojavlja najprej v otroštvu, ker je subjekt nasledil atopične lastnosti: serum vsebuje specifične antigene za cvetni prah, spore plesni, živalske beljakovine različnih vrst in snovi iz različnih žuželk, zlasti ščurkov in klopov, ki jih najdemo v hišnem prahu.

Poslabšanje zunanje astme se pospeši s stikom s katero koli snovjo, pri kateri je prišlo do preobčutljivosti; Obstrukcija dihalnih poti se pogosto poslabša zgodaj zjutraj. Druga oblika astme, ki je neločljivo povezana, se lahko razvije v katerikoli starosti in ni znakov specifičnih antigenov. Posamezniki z notranjo astmo doživljajo napade obstrukcije dihalnih poti, ki niso povezani s sezonskimi spremembami, čeprav se zdi verjetno, da lahko obstrukcijo dihalnih poti povzročijo okužbe, ki se v mnogih primerih štejejo za virusne. Napadi astme lahko povzroči hrana. Na primer, pri majhnih otrocih lahko občutljivost za mleko spodbudi napad, pri nekaterih odraslih pa lahko občutljivost na sulfitne spojine, ki jih najdemo v nekaterih živilih in vinu, spodbudi napad. Podskupina za astmatike je tako občutljiva na aspirin (acetilsalicilno kislino), da lahko zaužitje te kemikalije povzroči smrtno nevarne napade.

Pri nekaterih ljudeh se astma pridobi kot posledica poklicne izpostavljenosti (posebna oblika notranje astme). Učinek spajkalne smole, ki se uporablja v elektronski industriji, na toluen diizocianat (ki se uporablja v mnogih procesih kot topilo), prah zahodne rdeče cedre (v katerem je pektinska kislina odgovorna snov) in mnoge druge snovi lahko sprožijo astmatično stanje z obstrukcijo globokega pretoka zraka razvijati, če agent izpodbija predmet.

Osebe, ki trpijo za katero koli obliko astme, lahko pridejo do obstrukcije pretoka zraka, če so ti histaminski ali metilholinski aerosoli v precej nižjih koncentracijah, kot povzročajo obstrukcijo zračnega toka pri zdravih ljudeh. Osebe z astmo lahko pri dihanju hladnega zraka ali vadbi ustvarijo tudi oviro za pretok zraka. Te lastnosti se uporabljajo v laboratoriju za pregled stanja dihalnih poti pri bolnikih.

Za hud akutni napad astme je značilno akutno oteženo dihanje, pri katerem sluz zamašuje zračne prehode tako, da se zrak lahko navdihne, vendar ne preteče. Kljub hudi respiratorni odpovedi bolnik ostaja popolnoma zavesten. Najbolj nevarna oblika bolezni se imenuje status astme. Bronhialni spazem se poslabša v nekaj urah ali cel dan, pri čemer se bronhiji zamašijo z gosto sluzjo, pretok zraka pa postaja vse težji. Okužena oseba postane utrujena, arterijska napetost kisika pade in ogljikov dioksid se nabira v krvi (vodi do zaspanosti). Posledično se kislost arterijske krvi poveča na nevarno raven, ki lahko privede do zastoja srca. Kirurško zdravljenje je običajno potrebno pri intravenskih kortikosteroidih in bronhodilatatorjih za lajšanje napada, v nekaterih primerih pa je potrebna pomoč pri prezračevanju. V nekaterih primerih se smrt zaradi astme pojavi zelo hitro. Natančen mehanizem smrti v teh primerih ni popolnoma razumljen.

Astma lahko prekine normalne aktivnosti in učenje ter zagotovi intenzivno ali vztrajno anksioznost, zlasti pri ljudeh, ki so doživeli en ali več resnih napadov. S starostjo se nagibno zmanjšuje in ljudje, ki so imeli v otroštvu precej hudo astmo, lahko po 20. letu življenja povzročijo normalno življenje.

Razvite države po vsem svetu poročajo o zaskrbljujočem povečanju razširjenosti, resnosti in umrljivosti astme. Danes na primer več kot 7 odstotkov otrok in približno 9 odstotkov odraslih v ZDA trpi za astmo. Razlog za to povečanje ni znan; vendar pa dokazi kažejo na večji nadzor nad običajnimi okužbami v zgodnjem otroštvu, kot je bil dosežen v šestdesetih in sedemdesetih letih. Na primer, otroci, ki redno obiskujejo vrtce ali predšolske programe, dobijo več okužb dihal, vendar so manj verjetno, da bodo kasneje v življenju razvile astmo. Možno je, da so pogoste okužbe v zgodnjem otroštvu potrebne za "spočetje" razvijajočega se imunskega sistema na način, ki ščiti pred kasnejšim razvojem astme.

Senilna mrzlica

Senilna mrzlica je pogosta sezonska bolezen, ki jo povzročajo alergije na travi in ​​cvetni prah. Pogosto je družinsko in občutljivost je pogosto povezana s cvetnim prahom. Okužbe konjunktiva in otekanje sluznice nosu vodita v napade kihanja. Alergijsko vnetje in razvoj polipov v nosnih prehodih je bolj izrazita oblika senenega nahoda, ki je pogosto povezana z astmo.

Preobčutljivi pneumonitis je pomembna skupina stanj, pri katerih se pljuča ob stiku z različnimi agensi senzibilizira, pri čemer je odgovor na ponovno odkrivanje akutni pnevmonitis, vnetje manjših bronhiolozov, edem alveolarne stene in večja ali manjša stopnja obstrukcije zračnega toka zaradi krčenja gladkih mišic. V bolj kroničnih oblikah se lahko v pljučih najdejo granulomi ali agregati velikanskih celic. Vnetje lahko vodi do razširjene pljučne fibroze in kronične respiratorne odpovedi.

Ena od teh bolezni je tako imenovana kmetova pljuča, ki jo povzroča vdihavanje plesnih plesni plesni (termofilnih Actinomyces). To povzroča akutno febrilno bolezen z značilnim odličnim obarvanjem (zamegljenost ali postanejo motna) v bazalnih predelih pljuč na rentgenski sliki prsnega koša. Obstaja obstrukcija pretoka zraka v majhnih dihalnih poteh in lahko je merljiva interferenca z difuzijo plinov skozi alveolarno steno. Če se zdravilo ne zdravi, lahko to postane kronično, s kratkim sapo, ki traja po izginotju radioloških sprememb. Oblikovanje kmetov in njihovih družin ter nošenje preproste maske lahko popolnoma prepreči to stanje.

Podobna skupina bolezni se pojavi pri osebah s tesnim stikom s pticami. Znani so kot pljuča ali lovsko pljuče lovca na divje živali, to so različne vrste alergijskih reakcij na beljakovine ptic, zlasti na beljakovine, ki jih vsebujejo iztrebki golobov, buldogerjev in kanarčkov.

Akutni preobčutljivi pnevmonitis se lahko pojavi tudi pri tistih, ki gojijo gobe (zlasti tam, kjer je pod zemljo), po izpostavljenosti žaganju ali kot odziv na številne druge dejavnike. Dokazano je bilo, da je gripi podobna bolezen, ki jo povzroča plesen, ki raste v vlažilcih v poslovnih stavbah („vlažilna vročica“), dobro dokumentirana. Včasih se to nanaša na Aspergillus, včasih pa natančnega sredstva ni mogoče identificirati. Bolezen se lahko manifestira kot atipična nebakterijska pljučnica in se lahko označi z virusno pljučnico, razen če se opravi temeljito iskanje možnih stikov z znanimi zdravili.

Akutne bolezni bronhijev

Akutni bronhitis je najpogosteje posledica virusne okužbe. Lahko se obarva tudi zaradi akutnih učinkov dražilnih plinov, kot so amoniak, klor ali žveplov dioksid. Pogoste so osebe s kroničnim bronhitisom - običajno stanje pri kadilcih cigaret - poslabšanje okužbe. Bronhialno drevo z akutnim bronhitisom bo postalo rdeče in preobremenitveno. Večina primerov akutnega bronhitisa se izloči v nekaj dneh in sama sluznica se okreva.

Bronhiolitis se nanaša na vnetje malih dihalnih poti. Bronhiolitis je verjetno v določeni meri odkrit pri akutnih virusnih motnjah, zlasti pri otrocih, starih od enega do dveh let, in zlasti pri okužbah z respiratornim sincicijskim virusom. V nekaterih primerih je lahko vnetje dovolj resno, da ogrozi življenje, vendar se običajno spontano izčrpa, pri čemer se v vseh primerih popolnoma ozdravi, razen pri zelo majhnem odstotku primerov. Pri odraslih tovrstni akutni bronhiolitis ni priznan klinični sindrom, čeprav ni dvoma, da je pri večini bolnikov s kroničnim bronhitisom akutna poslabšanja okužbe povezana z nadaljnjo poškodbo malih dihalnih poti. V nekaterih primerih akutni bronhiolitis spremlja kronično obliteracijsko stanje ali pa se sčasoma počasi razvija. Ta vzorec je nastal šele pred kratkim.

Poleg bolnikov, ki so akutno izpostavljeni plinom, pri katerih lahko tak sindrom sledi akutnemu učinku, se lahko pri bolnikih z revmatoidnim artritisom pojavijo počasi napredujoči bronhiolitis obliteranti, ki so lahko usodni. Po zamenjavi kostnega mozga za levkemijo se lahko pojavi bronhiolitis obliterans, ki lahko povzroči težko dihanje in invalidnost.

Izpostavljenost dušikovim oksidom, ki se lahko pojavi pri vdihavanju plina v silosih, pri varjenju v zaprtih prostorih, kot so kotli, po eksploziji pod zemljo ali med požari, povezanimi s plastičnimi materiali, ne spremljajo akutni simptomi. Razvijajo se v nekaj urah, ko žrtev razvije kratek kašelj in progresivno zadihanost. Radiografija prsnega koša kaže heterogeno vnetno spremembo, lezija pa kaže akutni bronhiolitis. Simptomatsko okrevanje lahko prikrije nepopolno razrešitev vnetja.

Vnetje okrog majhnih dihalnih poti, znano kot respiratorni bronhiolitis, je verjetno najzgodnejša sprememba, ki se pojavi v kadilcih cigaret v pljučih, čeprav to v tej fazi ne vodi do simptomov bolezni. Vnetje je verjetno reverzibilno, če je kajenje ustavljeno. Ni znano, ali imajo tisti, ki razvijejo to spremembo (po nekaj letih kajenja), posebno tveganje za razvoj dolgotrajnih sprememb kroničnega bronhitisa in emfizema.

Bronhiektazije se običajno začnejo v otroštvu, po težkem napadu pljučnice. Sestavljen je iz dilatacije velikih bronhijev. Bronhije postanejo kronično okužene, prekomerna produkcija sputuma in epizode okužbe prsnega koša pa so pogosti. V nekaterih primerih se lahko pojavijo klubi (otekanje konic prstov in včasih prsti). Bolezen se lahko razvije tudi zaradi obstrukcije dihalnih poti ali neopaženega (in zato neobdelanega) vdihavanja v dihalne poti majhnih tujih teles, kot so deli plastičnih igrač.

Bronhiektazije se lahko razvijejo tudi zaradi dednih stanj, od katerih je najpomembnejša cistična fibroza družinske bolezni. Cistična fibroza je povezana z nastankom nenormalnega proteina, imenovanega transmembranski regulator prevodnosti cistične fibroze, ali CFTR. Ta beljakovina običajno služi kot kanal za prenos klorida v celice in iz njih ter ureja delovanje drugih transportnih kanalov, vključno z natrijevimi kanali. Okvare med prevozom kloridov, natrija in drugih ionov vodijo do neobičajno visokih nivojev ionov v celicah pljuč. Tako se tekočine absorbirajo v celice iz dihalnega trakta, kar povzroči dehidracijo dihalnih poti in zmanjša sposobnost pljuč, da očistijo tuje snovi in ​​ostanke. Najpomembnejša posledica cistične fibroze je poleg podhranjenosti tudi razvoj kroničnih pljučnih sprememb z ponavljajočimi se okužbami in bronhiektazami kot značilnimi značilnostmi. To stanje ne napreduje do pljučnega emfizema, temveč vodi do uničenja in fibroze majhnih dihalnih poti ter širjenja in okužbe velikih bronhijev. Debele, viskozne izcedke v bronhialnem drevesu je težko izsušiti.

Zdravljenje bolezni vključuje antibiotike za boj proti pljučnim okužbam, zdravila za širjenje dihalnih poti in lajšanje bolečin, encimsko terapijo za tanko sluz in posturalno drenažo ter tolkanje, ki oslabijo sluz v pljučih, tako da se lahko izloča skozi kašelj. Ta zdravila so poleg drugih pomagala nadzorovati pljučne okužbe in znatno izboljšala stopnjo preživetja pri prizadetih posameznikih, od katerih jih je veliko, prej v otroštvu, zdaj odraslo.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) se na splošno nanaša na skupino stanj, ki povzročajo ireverzibilno respiratorno odpoved, kar povečuje oviranje pretoka zraka skozi bronhije pljuč. To stanje je najpogostejše pri sedanjih ali nekdanjih rednih kadilcih cigaret in prizadene približno 210 milijonov ljudi po vsem svetu. Svetovna zdravstvena organizacija ocenjuje, da je 5% vseh smrti po vsem svetu posledica KOPB.

KOPB ima običajno dve komponenti, ki sta lahko prisotni v različnem obsegu: kronični obstruktivni bronhitis in pljučni emfizem. Osebe s pretežno emfizemom imajo simptome, ki se razlikujejo od tistih s pretežno kroničnim bronhitisom; vendar pa obe motnji prispevata k kratkemu dihanju med vadbo in splošni invalidnosti.

Kronični kašelj in produkcija kroničnega bronhitisa v izpljunku sta bila enkrat odpuščena kot nič več kot "kašelj kadilca", brez resnih posledic. Ampak osupljivo povečanje smrtnosti zaradi kroničnega bronhitisa in emfizema, ki se je pojavilo po drugi svetovni vojni v vseh zahodnih državah, je pokazalo, da so dolgoročni učinki kroničnega bronhitisa lahko resni. To splošno stanje je značilno za cigarete. Po približno 15 letih kajenja se zjutraj pojavi večja količina sluzi zaradi povečanja velikosti in števila sluznic, ki obdajajo velike dihalne poti. Povečanje števila celic sluznice in razvoj kroničnega bronhitisa se lahko poveča z dihanjem onesnaženega zraka (zlasti na območjih nekontroliranega sežiganja premoga). Spremembe niso omejene na velike dihalne poti, čeprav so glavni simptom kronične produkcije sputuma.

Spremembe v manjših bronhialnih ceveh vodijo do uničenja in vnetja okoli njihovih sten. Vse te spremembe skupaj, če so dovolj resne, lahko povzročijo motnje v porazdelitvi prezračevanja in perfuzije v pljučih, kar povzroči padec arterijskega tlaka kisika in povečanje tlaka ogljikovega dioksida. Ko se to zgodi, je bolnikova sposobnost prezračevanja, merjena s hitrostjo enega prisilnega izdiha, resno ogrožena; v kadilcu za cigarete, v obdobju več let, se je sposobnost prezračevanja običajno hitro zmanjšala. Ni jasno, kaj določa resnost teh sprememb. Nekateri ljudje lahko kadi že desetletja, ne da bi opazili pomembne spremembe v dihalnih poteh, medtem ko se lahko drugi po 15 letih ali manj izpostavijo resnim dihalnim kompromisom.

Pljučni emfizem

Ta nepopravljiva bolezen je uničenje alveolarnih sten. Pojavi se v dveh oblikah: centrilobularni emfizem, v katerem se uničenje začne v središču lobul in panlobularnega (ali panacinaričnega) emfizema, v katerem se alveolarno uničenje pojavi v vseh alveolah v režnju. V naprednih primerih katerekoli vrste je to razlikovanje težko. Centrilobularni emfizem je oblika, ki je najpogostejša pri kadilcih cigaret, nekateri opazovalci pa menijo, da je omejena na kadilce. To je pogostejše v zgornjih mehurčkih pljuč (iz neznanih razlogov). Ko se je bolezen zbolela, je verjetno prišlo do poslabšanja prezračevanja.

Panacinalni emfizem se lahko pojavi tudi pri kadilcih, vendar je to vrsta emfizema, značilnega za spodnje režnjeve bolnikov z pomanjkanjem antiproteolitičnih encimov, znanim kot alfa-1-antitripsin. Tako kot centrilobularni emfizem, tudi panachinara emfizem povzroča omejitev prezračevanja in, navsezadnje, pline v krvi. Druge vrste emfizema, ki so manj pomembne od dveh glavnih sort, se lahko razvijejo vzdolž pregradnih sten pljuč (septični emfizem) ali v kombinaciji z brazgotinami drugih poškodb.

Pomemben korak naprej pri razumevanju razvoja emfizema je sledil identifikaciji na Švedskem družin z dednim pomanjkanjem alfa-1 antitripsina, encima, ki je potreben za integriteto pljuč. Člani prizadetih družin, ki so kadili cigarete, so običajno razvili panacinara emfizem v spodnjih cvetnih listih, ki ni povezan s kroničnim bronhitisom, ampak vodi v slabo prezračevanje in invalidnost. Intenzivna študija te osnovne ideje je privedla do teorije emfizema "proteaza-antiproteaza". Kajenje cigaret naj bi povečalo koncentracijo proteaznih encimov, ki se sproščajo v pljučih (po možnosti iz levkocitov), ​​ali pa ogrožali obrambo telesa pred temi encimi ali oboje. Čeprav še vedno ni določenih več podrobnosti o bistvenih biokemičnih fazah na celični ravni, to predstavlja pomemben korak naprej pri razumevanju bolezni, katere nastanek je bil nekoč pripisan preveliki inflaciji v pljučih (na primer pretirana destilacija pnevmatike za kolesa).

Kronični bronhitis in emfizem so različni procesi. Oba lahko sledita kajenju cigaret in se navadno srečata skupaj, zato določanje obsega vsakega od njih skozi življenje ni enostavno. Na splošno je pomembnejši emfizem verjetnejši, če je prezračevanje stalno oslabljeno, prenos plina v pljuča (običajno izmerjen z ogljikovim monoksidom) se zmanjša, pljučne volumne pa so nenormalne. Razvoj računalniške tomografije visoke ločljivosti je močno izboljšal natančnost odkrivanja emfizema. Nekateri ljudje z emfizemom imajo hudo invalidnost do 60 let; Emfizem torej ni le bolezen starejših. Natančno diagnozo lahko naredimo iz pljučnih funkcijskih testov, temeljitega radiološkega pregleda in podrobne zgodovine. Fizikalni pregled prsnega koša kaže znake obstrukcije in pretirane infuzije pljuč, vendar stopnja uničenja pljuč ni mogoče zanesljivo oceniti iz teh znakov, zato so potrebni laboratorijski testi. (Za več informacij o metodah za odkrivanje pljučnih bolezni glejte Nad raziskovalne metode.)

Glavni simptom emfizema, ki ga vedno spremlja izguba elastičnosti pljuč, je kratko sapo, sprva samo pri vadbi, in je povezana z izgubo normalne ventilacijske sposobnosti in povečano obstrukcijo dihalnega toka izdiha. Izvirni tok iz maksimalnega vdihavanja se meri z "prisilnim ekspiratornim volumnom v eni sekundi" ali s FEV1 in je napovedovalec preživetja emfizema. Kronična hipoksemija (nizka napetost s kisikom) se pogosto pojavi s hudim emfizemom in vodi v razvoj visokega krvnega tlaka v pljučnem obtoku, kar vodi do uničenja desnega prekata srca. Simptomi in znaki kršitve desnega prekata vključujejo otekanje gležnjev (edem) in slabljenje vratnih žil. To so znanilci napredne pljučne bolezni v tem stanju. Hipoksemija lahko povzroči tudi povečanje skupnega hemoglobina in števila eritrocitov v obtoku, pa tudi psihološko depresijo, razdražljivost, izgubo apetita in izgubo telesne mase. Tako lahko napredni sindrom kronične obstruktivne pljučne bolezni povzroči tako kratko sapo, da trpi zaradi težav s hojo, pogovorom in oblačenjem ter s številnimi drugimi simptomi.

Rahlo zmanjšanje prezračevanja, ki običajno spremlja spanje, lahko poslabša neuspešno delovanje pljuč pri kronični obstruktivni pljučni bolezni, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja arterijske napetosti kisika in povečanja arterijskega tlaka v pljučni arteriji.

Obstajajo nenavadne oblike emfizema. V eni obliki se zdi, da je bolezen enostranska, z enim pljučem in povzroča več simptomov. Enostranski emfizem naj bi bil posledica hudega bronhiolitisa v otroštvu, ki preprečuje normalno zorenje pljuč s te strani. »Prirojeni emfizem lobalne« dojenčkov je običajno nenormalen, saj ni alveolarne motnje. Najpogosteje je to posledica pretirane infuzije pljučnega režnja zaradi razvoja deformacij hrustanca v steni glavnega bronha. Taka rezila se lahko kirurško odstrani, da se ublaži stanje. Bullous emfizem se lahko pojavi v enem ali obeh pljučih in je značilen po prisotnosti enega ali več nenormalno velikih zračnih prostorov, obdanih z relativno normalnim pljučnim tkivom. Ta bolezen je najpogostejša med 15. in 30. letom starosti, običajno pa se ne prepozna, dokler se bulozni zračni prostor ne razlije v plevralni prostor, kar povzroča pnevmotoraks.

Rak pljuč

Do druge svetovne vojne je bil pljučni rak relativno redka bolezen. Povečanje njegove pojavnosti v Evropi po drugi svetovni vojni je bilo najprej razloženo z najboljšimi diagnostičnimi metodami, vendar je leta 1956 postalo jasno, da je stopnja rasti prevelika, da bi jo lahko razložili na ta način. Takrat so se začele prve epidemiološke študije, ki kažejo, da je dolga zgodovina kajenja cigaret povezana z velikim povečanjem tveganja za smrt zaradi raka na pljučih. Leta 1965 so pljučni in bronhijski raki predstavljali 43 odstotkov vseh rakov v Združenih državah pri moških, pri čemer je bila incidenca skoraj trikrat večja kot drugi najpogostejši rak (prostata) pri moških, kar je bilo 16,7 odstotka raka. Leta 1964, »Kajenje in zdravje: poročilo posvetovalnega odbora za glavnega kirurga javnega zdravstva (ZDA)«, je kategorično zaključil, da je kajenje cigaret vzročno povezano z rakom pljuč pri moških. Od takrat so številne nadaljnje študije v različnih državah potrdile ta sklep.

Pojavnost pljučnega raka pri ženskah se je začela povečevati v šestdesetih letih in se je do sredine devetdesetih let še povečevala. To je verjetno posledica poznejšega razvoja kajenja cigaret med ženskami v primerjavi z moškimi, saj so ženske med drugo svetovno vojno znatno povečale porabo cigaret. Do konca osemdesetih let prejšnjega stoletja so se pojavili dokazi, da se lahko največkrat pojavlja pljučni rak, ki ga povzroča kajenje cigaret pri moških. V začetku leta 2000 je bilo tveganje za pljučni rak nekaj let višje kot pri ženskah.

Vzrok rakotvornosti tobačnega dima ni znan. Tobačni dim vsebuje več kot 60 rakotvornih spojin, vključno s škodljivimi nitrozamini in policikličnimi aromatičnimi ogljikovodiki. Kajenje cigaret poleg učinkovine z enim učinkovinam močno povečuje nagnjenost k nastanku azbestnih vlaken, povečuje tveganje za nastanek pljučnega raka zaradi vdihavanja radona (radioaktivnih produktov razkroja radona) in verjetno tudi povečuje tveganje za pljučni rak zaradi izpostavljenosti arzenu. Ljudje, ki ne kadijo, a živijo ali delajo s kadilci in so zato izpostavljeni pasivnemu tobačnemu dimu, imajo večje tveganje za razvoj pljučnega raka.

Ker so za pljučni rak značilni različni tipi tumorjev, se lahko nahaja v različnih delih pljuč in ker se lahko zgodaj razširja preko pljuč, so prvi simptomi, ki jih je opazil bolnik, različni. Ti simptomi lahko vključujejo trajno kašljanje, barvanje krvi izpljunka, pljučnico, ki ne odpravlja popolnoma antibiotikov ali težko dihanje zaradi plevralnega izliva. Zdravnik lahko odkrije oddaljene metastaze v kostnem tkivu ali v možganih, ki povzročajo simptome, ki niso povezani s pljuči. Limfni vozli so lahko zgodnji, povečane bezgavke v vratu pa lahko vodijo do pregleda prsnega koša in odpiranja tumorja. V nekaterih primerih je lahko prvi znak bolezni majhna metastaza tumorja na koži, nenormalna mentalna funkcija ali vedenje, zlatenica zaradi okvare jeter ali senzorične spremembe v nogah zaradi periferne nevropatije (poškodbe živcev zunaj centralnega živčnega sistema). V drugih primerih je lahko prvi simptom le splošni občutek slabega počutja, nenavadna utrujenost ali, očitno, manjši simptomi. Poleg tega nekateri prizadeti ljudje doživljajo zabuhlost (otekanje) prstov na rokah in nogah, nenavaden simptom, ki lahko izgine po kirurški odstranitvi tumorja. Pljučni rak se lahko razvije pri osebi, ki že ima kronični bronhitis in je že več let kašelj. Diagnoza je pogosto odvisna od zagotavljanja tkiva za histološko preiskavo, čeprav v nekaterih primerih to povzroči odstranitev celotne neoplazme pred končno diagnozo.

Preživetje raka na pljučih se je nekoliko izboljšalo od sredine sedemdesetih let prejšnjega stoletja, ko je ameriška vlada znatno povečala sredstva za raziskave raka, pri čemer je poskušala najti zdravilo za bolezen. Zgodnje odkrivanje je bilo izvedeno z običajnimi radiografijami na prsih, opravljeni pa so bili obsežni testi sputuma za odkrivanje malignih celic, vendar doslej nobena metoda presejanja ni vplivala na dolgoročno smrtnost. Pozornost je bila posvečena preprečevanju na vse možne načine. Prvič, to je prizadevanje za obveščanje javnosti o tveganju in omejitvi oglaševanja cigaret. Sprejeti so bili ukrepi za zmanjšanje učinkov azbesta tako na delovnem mestu kot v javnih in zasebnih stavbah ter za boj proti onesnaževanju zraka. Obseg prispevka onesnaženosti zraka k pojavnosti pljučnega raka ni povsem znan.

Pri ljudeh, ki so izpostavljeni radonu, obstaja tveganje za razvoj pljučnega raka. Prej je veljalo, da je nevarnost zaradi izpostavljenosti omejena na rudarje urana, ki so se zaradi svojega dela v podzemlju soočali z visoko stopnjo teh radioaktivnih snovi. Vendar pa so bile v domovih, ki so zgrajene nad naravnimi viri, ugotovljene pomembne ravni radona in z vedno bolj učinkovito izolacijo domov lahko radon doseže dovolj visoke koncentracije, da ogrožajo pljučni rak. Obstajajo velike regionalne razlike v naravni distribuciji radona in še ni mogoče natančno določiti dejanskega obsega tveganja. V nekaterih regijah sveta (kot je salzburška regija v Avstriji) so ravni dovolj visoke, da je verjetno, da izpostavljenost radonu razloži večina primerov pljučnega raka pri nekadilcih.

Delavci, ki so izpostavljeni arzenu v taljenju kovin, in skupnost okoli rastlin, iz katerih se sprosti arzen, imajo povečano tveganje za razvoj pljučnega raka. Arzen se pogosto uporablja v elektronski industriji za proizvodnjo različnih izdelkov, vključno z mikročipi in polprevodniki, skrbno nadzorovanje te industrije pa je pomagalo preprečiti prihodnje bolezni.

Nekatere vrste pljučnega raka niso povezane s kajenjem cigaret. Rak alveolarne celice je počasi razširjeno stanje, ki prizadene moške in ženske v enakih razmerjih in ni povezano s kajenjem cigaret. Pljučni adenokarcinom pljuč ima tudi bolj enako spolno aktivnost kot druge vrste; čeprav se njegova pojavnost pri kadilcih povečuje, lahko povzročijo tudi drugi dejavniki.

Znano je, da je intuitivno čutiti, da morate biti sposobni porazdeliti primere pljučnega raka med diskretnimi vzroki na odstotni osnovi. Toda z multifaktorsko boleznijo to ni mogoče. Čeprav je verjetnost, da bo pljučni rak verjetno precej nižji od kajenja cigaret, ni mogoče natančno določiti prispevka niti tega dejavnika niti drugih omenjenih dejavnikov. Zdravljenje večine oblik pljučnega raka lahko vključuje kemoterapijo, radioterapijo ali operacijo (glejte Zdravljenje raka pljuč).

Poklicna pljučna bolezen

Silikoza in bolezen črnih pljuč

Silikonski prah povzroča izrazito reakcijo v pljučih, kar v končni fazi vodi v razvoj množice vlaknastega tkiva in posameznih vozlišč z gosto fibrozo, ki zmanjšuje, izkrivlja in poškoduje pljuča. Silikoza je nevarnost v vsakem poklicu, v katerem so delavci izpostavljeni kremenovemu prahu, kot so vrtanje kamenja nad ali pod zemljo, rudarski kamnolomi ali mletje s kolesom, ki vsebuje silicijev dioksid. Poročali so tudi o primerih uporabe zobnih tehnikov, ki uporabljajo material v finem prahu. Silikoza je ponavadi zelo enostavno zaznati na rentgenskih posnetkih, v kasnejših fazah pa povzroči občutno pomanjkanje dihanja in zmanjšanje vitalne zmogljivosti (maksimalno dihanje). Peskanje brez respiratorne zaščite je izjemno nevarno in poročali so o smrtnih primerih akutne silikoze zaradi nezaščitenega peskanja. Nevarnosti silicijevega dioksida so na splošno dobro znane, najboljša zaščita pa zmanjšuje pogostost tega stanja. Bolezen se lahko razvije z večjo invalidnostjo že več let po tem, ko je oseba prenehala vdihavati prah.

Sam prah premoga, tudi če je vsebnost silicijevega dioksida zelo nizka, povzroča značilne spremembe v pljučih, znane kot pnevmokonioza delavcev v premogovništvu (imenovane tudi črna pljuča). Sprva se v terminalnih bronhiolih odlaga prah, kjer povzroči fibrozno reakcijo. Na tej stopnji je rahla invalidnost, kasneje pa lahko bolezen napreduje v bolj splošno obliko, v nekaterih primerih pa se v pljučih oblikujejo velike mase vlaknastega tkiva. To stanje, poznano kot progresivna masivna fibroza, je običajno povezano s hudo invalidnostjo in tveganjem sekundarnega srčnega popuščanja. Ni jasno, ali bo ta stopnja bolj razvita, če bo pljučna tuberkuloza uvedena na respiratorno škodo, ki jo povzroči vdihavanje premogovega prahu. Za silikozo ali bolezen črnih pljuč ni zdravila.

Azbestoza in mezoteliom

Razširjena uporaba azbesta kot izolacijskega materiala med drugo svetovno vojno, nato pa v tleh, stropnih ploščah, zavornih oblogah in protipožarni zaščiti v stavbah, je 20 let pozneje povzročila virtualno epidemijo bolezni, povezanih z azbestom. Prva bolezen, za katero je bilo ugotovljeno, da jo povzroča azbest, je bila azbestoza, ki povzroča značilne spremembe v pljučih, ki jih je mogoče prepoznati v rentgenskih luknjah v prsih in ki lahko v zgodnji fazi poslabšajo pljučno funkcijo. Kasneje je bilo ugotovljeno, da je izpostavljenost azbestu manj azbestu, kot je bilo potrebno, da povzroči azbestozo, povzročila plevralno odebelitev, in ko je prišlo do kajenja cigaret in izpostavljenosti azbestu, se je znatno povečalo tveganje za razvoj pljučnega raka. Tveganje kajenja in znatna izpostavljenost azbestu sta multiplikativna v primeru pljučnega raka. Maligni tumor pleure, znan kot mezoteliom, povzroča skoraj izključno vdihavanje azbesta. Pogosto obdobje 20 let ali več zaradi izpostavljenosti azbestu in razvoja tumorja.

Kolikor je znano, so vse dihalne spremembe, povezane z izpostavljenostjo azbestu, nepovratne. Maligni mezoteliom je redka in ni povezana s kajenjem cigaret, vendar je preživetje po diagnozi manj kot dve leti. V večini primerov plevralna odebelitev ni povezana z okvarjenim delovanjem pljuč ali s simptomi izpostavljenosti azbestu, čeprav je v nekaterih primerih plevritis zelo agresiven in zato lahko povzroči simptome. Ni še jasno, zakaj azbest izsuši pljučno tkivo. Verjetno je, da azbest igra pomembno vlogo pri spodbujanju določenih celičnih dogodkov, kot so nastanek škodljivih reaktivnih molekul in aktiviranje škodljivih vnetnih procesov. Ti dogodki lahko prispevajo k nastanku brazgotin in fibroze, ki je značilna za vdihavanje azbestnih vlaken. Vse vrste azbesta niso enako nevarne; Zlasti tveganje za mezoteliom je znatno večje, če se krokidolit, modri azbest, ki prihaja iz Južne Afrike, vdihne, kot če se vdihne krizotil. Izpostavljenost katerikoli vrsti azbesta povečuje tveganje za pljučni rak, še posebej, če je povezana s kajenjem cigaret. Čeprav je odstranjevanje azbesta iz stavb veliko olajšalo tveganje izpostavljenosti azbestu za mnoge ljudi, vdihavanje azbesta ostaja pomembno tveganje za delavce, ki odstranijo material. Vse industrializirane države so uvedle stroga pravila za ravnanje z azbestom, delo pa se na splošno zaveda nevarnosti materiala.

Ni zdravilne terapije za azbestozo ali mezoteliom. Cilj zdravljenja je obvladovanje simptomov, preprečevanje okužb in upočasnitev napredovanja bolezni. Ljudje z azbestozo pogosto prejemajo letna cepiva proti gripi in pnevmokokom. V nekaterih primerih so za vzdrževanje zadostne porabe kisika potrebni aerosolni pripravki, ki vsebujejo tanke sluznice in kisik, ki jih dobavlja prenosna cisterna. V drugih primerih je potreben presaditev pljuč. Ljudje z mezoteliomom se pogosto zdravijo s kemoterapijo in radioterapijo, kar lahko podaljša preživetje za kratek čas.

Toksičnost dihal stekla in kovinskih vlaken

Vse večja uporaba umetnih mineralnih vlaken (kot v steklenih vlaknih in kameni volni) je povzročila strah, da so lahko tudi nevarni pri vdihavanju; razpoložljivi dokazi kažejo, da povečujejo tveganje za pljučni rak pri poklicno izpostavljenih osebah. Predlagani standardi za največji učinek.

Toksičnost berilija je bila prvič odkrita, ko je bila široko uporabljena pri proizvodnji fluorescentnih svetilk kmalu po drugi svetovni vojni. Pri občutljivih ljudeh berilij povzroča tvorbo granulomov v zadebeljenih pljučih in alveolarni steni, kar pogosto vodi do pomembne invalidnosti. Čeprav se berilij ne uporablja več v luminiscentni lahki industriji, ima še vedno pomembno vlogo pri proizvodnji kovinskih zlitin in keramike, včasih pa poročajo tudi o novih primerih zastrupitve z berilijem.

Byssinosis in sorodne bolezni

Ne le anorganski minerali in prah lahko vplivajo na pljuča. Prah pri predelavi surovega bombaža, lanu ali konoplje lahko povzroči kronično obstruktivno pljučno bolezen. Vendar pa nima značilne patologije in ne vodi do emfizema. Ni jasno, ali je prah vlaken ali kombinacija cigaretnega dima in prahu iz vlaken še posebej nevaren. Bolezen, ki se pojavi, je znana kot byssinosis ali "rjava pljuča". Bombažne mlinke v Angliji so se pritoževale zaradi ponedeljka zjutraj in so ugotovili, da imajo zlahka izmerjeno zmanjšanje prezračevalne funkcije, ko so se vrnili na delo po koncu tedna stran od tovarne. Aktivni delci ali onesnaževalci v bombažnem prahu, ki je odgovoren za sindrom, se zdi endotoksin, ki ga proizvajajo bakterije v bombažnih vlaknih.

Prah iz rdeče rdeče cedre lahko povzroči poklicno astmo, prah iz mahagonija in drugih dreves pa lahko povzroči akutni preobčutljivi pnevmonitis. Na delavce v industriji sladkornega trsa lahko vpliva podoben sindrom, znan kot bagasoza; Delavci sisala razvijejo tudi oviro za pretok zraka.

Toksičnost dihal pri industrijskih kemikalijah

Toluen diizocianat, ki se uporablja pri proizvodnji poliuretanske pene, lahko povzroči poklicno astmo pri občutljivih ljudeh pri zelo nizkih koncentracijah; pri višjih koncentracijah, na primer v primeru nenamernega razlitja, to povzroči začasno fluidno bolezen, povezano z oviranjem pretoka zraka. Hitro prepoznavanje tega sindroma je povzročilo spremembe v industrijskem procesu.

Čeprav je akutni učinek mnogih teh plinov in hlapov dobro dokumentiran, je manj zaupanja v dolgoročne učinke ponavljajočih se nizkih izpostavljenosti v daljšem časovnem obdobju. To še posebej velja, če vprašanje, ali delo na splošno prispeva k razvoju prašnega okolja v razvoju kroničnega bronhitisa ali poznega emfizema, z drugimi besedami, poveča tveganje za te bolezni pri kadilcih cigaret.

Veliko kemikalij lahko poškoduje pljuča v visokih koncentracijah: dušikovi oksidi, amoniak, klor, žveplovi oksidi, ozon, bencinski hlapi in benzen. Na primer v industrijskih nesrečah, ki so se zgodile leta 1985 v Bhopalu v Indiji, in leta 1976 v Seveso, nedaleč od Milana, so bili ljudje v bližini kemičnih obratov močno izpostavljeni smrtonosnim koncentracijam teh ali drugih kemikalij. Običaj prevoza nevarnih kemikalij po železnici ali cesti je povzročil, da so opazovalci včasih izpostavljeni toksičnim koncentracijam plinov in hlapov. Čeprav je izterjava v mnogih primerih popolna, se zdi jasno, da lahko pride do dolgotrajne škode.

Invalidnost in pripisovanje poklicnih pljučnih bolezni

Poklicne pljučne bolezni imajo socialne in pravne posledice. V takih primerih morajo strokovnjaki na področju respiracije oceniti stopnjo invalidnosti osebe in nato oblikovati mnenje o tem, ali je invalidnost osebe lahko povezana s poklicno nevarnostjo. Testiranje pljučne funkcije in testiranje sposobnosti za gibanje dajejo dobro predstavo o vplivu bolezni na bolnikovo telesno sposobnost. Vendar pa je veliko težje odločiti, kateri del bolnikove invalidnosti je povezan s poklicno izpostavljenostjo. Če je znano, da izpostavljenost povzroči določeno škodo pomembnemu odstotku ljudi, ki so izpostavljeni delavcem, izpostavljenim azbestu, kot je mezoteliom, je pripisovanje lahko zelo preprosto. Vendar pa lahko v mnogih primerih izpostavljenost povzroči le splošne spremembe v pljučih ali pljučnih lezijah, za katere natančnega vzroka ni mogoče določiti. Ti primeri so lahko zapleteni zaradi zgodovine kajenja cigaret. Zdravniki so zaprosili za mnenje o atributu, preden se je zakonska oblast pogosto morala zanašati na uporabo verjetnostnih statistik v posameznem primeru, ne pa na povsem zadovoljiv postopek.

Različna stanja dihalnega sistema

Idiopatska pljučna fibroza

Idiopatska pljučna fibroza je znana tudi kot kriptogeni fibrozni alveolitis. To je ponavadi smrtonosna pljučna bolezen neznanega vzroka, za katero je značilna progresivna fibroza alveolarnih sten. Bolezen se najpogosteje pojavlja med 50. in 70. letom starosti, z zapletenim nastopom dispneje ob naporu. Pogost je tudi suh kašelj. Kruti zvok prasketanja, ki se imenuje hripanje ali velcro, se sliši skozi stetoskop, ki se nanaša na zadnji del pljuč. Računalniška tomografija (CT) je fibroza in ciste, ki se značilno oblikujejo v obodu okoli spodnjih zunanjih delov obeh pljuč. Poleg tega testiranje pljučne funkcije kaže zmanjšanje prostornine pljuč. Biopsija pljuč potrjuje diagnozo z dokazovanjem fibroze brez vnetja.

Bolezen povzroča progresivno dihanje pri naporu in povzroči kratko sapo v mirovanju. Hipoksmija (zmanjšanje kisika v krvi) se najprej pojavi pri vadbi, nato pa v mirovanju in je lahko huda. Nekateri ljudje imajo konice prstov in prste. Povprečno trajanje preživetja od diagnoze je štiri do šest let; vendar nekateri živijo 10 let ali več. Poleg uvedbe dodatnega kisika ni učinkovitega zdravljenja. Nekateri ljudje lahko uporabijo posamično ali dvojno presaditev pljuč.

Sarkoidoza je bolezen neznanega vzroka, za katero je značilno, da se v različnih organih razvijejo majhne celice ali granulomi; običajno so vključena pljuča. Druge pogoste spremembe so otekle bezgavke v korenu pljuč, spremembe na koži, vnetje oči in motnje delovanja jeter; včasih pride do vnetja živčnih lupin, kar vodi do znakov sodelovanja na prizadetem območju. Ledvice ponavadi niso vključene, vendar se v majhnem odstotku primerov pojavijo nekatere spremembe koncentracije kalcija v krvi. V večini primerov se bolezen najprej odkrije na rentgenskih posnetkih prsnega koša. Dokazi o granulomu v pljučih so lahko vidni, vendar pogosto pride do majhnih motenj v delovanju pljuč. Bolezen se običajno prenaša brez zdravljenja eno leto, vendar v majhnem številu primerov napreduje, kar vodi do pljučne fibroze in respiratorne odpovedi. Granulomatozno vnetje pri sarkoidozi je mogoče nadzorovati s podaljšanim dajanjem kortikosteroida, kot je prednizon.

Znana je tudi kot pljučna histiocitoza X, ta bolezen povzroča granulome, povezane z eozinofilnimi celicami, podskupino levkocitov. Včasih povzroči tudi poškodbe kosti. Eozinofilni granulom je stanje pljuč, ki lahko spontano "izgorejo", tako da pljuča ostanejo s stalnimi cističnimi spremembami. Njegov vzrok je neznan; vendar je pri kadilcih cigaret pojavnost znatno povečana.

Pljučni alveolarni protein

Pljučna alveolarna proteoza je bolezen neznanega vzroka, za katero je značilno kopičenje površinsko aktivnih snovi v alveolarnih prostorih. Majhna količina te tekočine, bogate z lipidi in beljakovinami, običajno poravna površine alveol, zmanjša površinsko napetost in tako odpre zračne prostore. Konstrukcija te tekočine v zračnem prostoru preprečuje izmenjavo plina in povzroča progresivno dihanje. Edino učinkovito zdravljenje te bolezni je pranje celotnega pljuč. Pri splošni anesteziji se bronh izloča, kar vodi do enega pljuča in da se pljuča napolni s sterilno slano vodo. Odvajanje tekočine odstrani del presežka površinsko aktivne snovi. Poplavljanje in drenaža se ponavljata do 20 ali 30-krat, dokler se površinsko aktivna snov ne odstrani ali popolnoma odstrani. Nato drugi dan zdravimo nasprotna pljuča. Za izpiranje celotnih pljuč je potrebno v časovnih presledkih od 6 do 12 mesecev več let do popolne remisije.

Imunološki pogoji

Na pljuča pogosto vplivajo generalizirane bolezni krvnih žil. Pomembna je granulomatoza, ki tvori gel, akutna vnetna vaskularna bolezen, za katero velja, da ima imunski izvor, je pomemben vzrok vnetja pljučne krvne žile. Akutni hemoragični pneumonitis, ki se pojavi v pljučih zaradi sprememb v ledvicah, je znan kot Goodpasture sindrom. Stanje je bilo uspešno zdravljeno z izmenjavo transfuzije krvi, vendar njen vzrok ni popolnoma razumljen. Pljučna krvavitev se pojavlja tudi kot del stanja, znanega kot pljučna hemosideroza, ki vodi v kopičenje hemosiderina, ki vsebuje železo, v tkivih pljuč. Tudi pljuča se lahko na različne načine vključi v bolezen, znano kot sistemski eritematozni lupus, ki se prav tako šteje za imunološko osnovo. Pojavijo se lahko plevralni izlivi in ​​lahko pride do pljučnega parenhima. Ti pogoji so bili šele pred kratkim priznani in diferencirani; natančna diagnoza se je bistveno izboljšala zaradi izboljšanja radioloških metod, z uporabo pljučnih funkcijskih testov in zlasti z izboljšanjem prsnih kirurških tehnik in anestezije, zaradi česar je biopsija pljuč manj nevarna kot prej.

Splošno stanje revmatoidnega artritisa je lahko povezano z razpršenimi področji intersticijske fibroze v pljučih ali z enkratnimi izoliranimi fibroznimi lezijami. Manj pogosto se pojavi počasna obstrukcijska bolezen majhnih dihalnih poti (bronhiolitis), ki končno povzroči respiratorno odpoved.

Škoda zaradi sevanja

Na zdravljenje lahko vpliva radioterapija pri zdravljenju raka dojke in drugih bolezni. Približno tri tedne po koncu zdravljenja se lahko v spodnjih pljučih razvije pljučnica, kar se kaže v neproduktivnem kašlju. Stanje se lahko razreši, v nekaterih primerih pa pljuča postane fibrotično in se skrči na majhen del njegove normalne prostornine. Pri odzivu na isti odmerek sevanja je veliko individualnih sprememb.

Pljuča so običajno vključena v motnje cirkulacije. Najpomembnejši in najpogostejši je blokada veje pljučne arterije s krvnim strdkom, ki se običajno oblikuje v žilah nog ali medenice. Posledično pljučna embolija povzroča spremembe v pljučih, ki jih povzroča prizadeta arterija. Ko so resne, so te spremembe znane kot pljučni infarkt. Posledice embolije segajo od nenadne smrti, ko je srčni napad velik, do povečane stopnje dihanja, rahle vročine in včasih več plevrita na mestu infarkta. Posameznik je izpostavljen povečanemu tveganju za pljučno embolijo, kadar je njegov krvni obtok počasen. To se dogaja najpogosteje v pooperativnem obdobju, ko je poškodovana oseba imobilizirana v postelji. Zgodnja mobilizacija po operaciji ali dostavi je pomemben preventivni ukrep.

Ponavljajoča se pljučna embolija lahko povzroči kronično pljučno tromboembolijo, pri kateri se pritisk v glavni pljučni arteriji nenehno povečuje. Sčasoma se strdek nadomesti z lepljenjem vlaknastega materiala v pljučnih arterijah, kar povzroči kratko sapo med naporom in nazadnje srčno odpoved v desnem prekatu. V nekaterih primerih je mogoče kirurško odstraniti vnetne lezije, kar razbremeni simptome kratkega sapa.

Pri primarni pljučni hipertenziji, ki je stanje neznanega izvora, se izrazito povečanje tlaka v pljučni arteriji pojavi kot posledica progresivnega zoženja in uničenja majhnih pljučnih arterij. Primarna pljučna hipertenzija vodi do povečanega srca in možnega uničenja desnega prekata srca, običajno po povečanju invalidnosti s hudo kratkim sapo. Poleg rentgenske slike prsnega koša in osnovnih testov pljučne funkcije, diagnozo pljučne hipertenzije pogosto potrjuje elektrokardiogram (EKG) za oceno električne funkcije srca, ehokardiogram za določitev povečanja srca in pretok krvi skozi srce in kateterizacijo srca za merjenje tlaka v pljučni arteriji in desnem ventriklu..

Zdravljenje primarne pljučne hipertenzije je namenjeno lajšanju simptomov. Zaradi variabilnosti fiziološkega odziva na določena zdravila in zaradi progresivne narave bolezni prizadeti ljudje potrebujejo skrbno, dolgoročno vrednotenje in zdravljenje. Medtem ko se lahko nekatera zdravila, kot so zaviralci kalcijevih kanalov, jemljejo peroralno, druge, kot je prostaciklin, dobimo z neprekinjeno intravensko infuzijo, ki jo damo preko prenosne baterije. Prostaciklin se lahko včasih daje v ustni ali inhalacijski obliki. V nekaterih primerih je potrebno presaditev pljuč.

Pljučna kongestija (pljučni edem) in razvoj tekočine v plevralni votlini, ki mu sledi kratko sapo, sledi levemu prekatu, običajno zaradi bolezni koronarnih arterij. Ko se ventil med levim atrijem srca in levega prekata zgosti in deformira z revmatsko vročino (mitralna stenoza), se v pljučih razvijejo kronične spremembe zaradi povečanega pritiska v pljučnem obtoku. Te spremembe prispevajo k kratkemu dihanju in pojasnjujejo barvo izpljunka v krvi.

Akutni respiratorni stresni sindrom pri odraslih

Bakterijska ali virusna pljučnica, izpostavljenost pljuč pljučam, aspiracija materiala v pljuča (vključno z vodo v epizodah skoraj utopitve) ali vsaka generalizirana septikemija (zastrupitev krvi) ali huda poškodba pljuč lahko povzroči nenadno široko dvostransko poškodbo pljuč. Ta sindrom je znan kot akutni sindrom dihalne stiske za odrasle. Prepoznali so ga kot "šok pljuč" ranjenih vojakov, ki so jih helikopter evakuirali v regionalne vojaške bolnišnice med vietnamsko vojno. Ugotovili so številne vzroke sindroma dihalne stiske pri odraslih. Akutni respiratorni distresni sindrom ima 50% smrtnost. Zdravljenje z asistiranim prezračevanjem prihrani veliko bolnikov, čeprav lahko okužba s prekrivanjem ali odpoved več organov povzroči smrt. Obnovitev in rehabilitacija pljuč lahko traja več mesecev po kliničnem okrevanju po akutnem dogodku.

Onesnaženost zraka

Katastrofalna megla in z njo povezana visoka stopnja onesnaženja z žveplovim dioksidom in delci (in verjetno tudi žveplova kislina), ki se je pojavila v Londonu v drugem tednu decembra 1952, je povzročilo več kot 4000 smrtnih žrtev v tem tednu in naslednjih treh tednih. Mnoge, vendar ne vse, žrtve so že imele kronično bolezen srca ali pljuč. V istem obdobju je zaradi onesnaženosti zraka umrla tudi nagrada za govedo na kmetijski razstavi. Ta epizoda je sprožila ponovno osredotočenost na to težavo, ki jo je občasno pregledala od 14. stoletja v Angliji, in nazadnje sprejetje zakonodaje, ki prepoveduje sežiganje odprtega premoga, ki je najbolj odgovoren za onesnaževanje. Ta oblika onesnaženja, ki je pogosta v mnogih mestih in uporablja premog kot gorivo za ogrevanje, je povezana s prekomerno smrtnostjo in povečanjem razširjenosti kroničnega bronhitisa, okužb dihal pri mladih in starih ter po možnosti raka na pljučih. Danes imajo številna industrijska mesta zakonodajo, ki omejuje uporabo posebnih goriv in uvaja sisteme za nadzor emisij v tovarnah.

Leta 1952 so v Los Angelesu prvič opazili drugačno vrsto onesnaževanja zraka. Veliko število avtomobilov v tem mestu, skupaj z močno sončno svetlobo in pogosto stoječim zrakom, vodi v nastanek fotokemičnega smoga. To se začne z emisijo dušikovega oksida v jutranji uri komutacije, ki ji sledi tvorba dušikovega dioksida z oksigenacijo in končno skozi kompleksno serijo reakcij v prisotnosti ogljikovodikov in sončne svetlobe, vodi do nastajanja ozona in peroksiacetil nitrita in drugih dražilnih spojin. Rezultat je draženje oči, draženje prsnega koša s kašljanjem in po možnosti poslabšanje astme. Sodobno onesnaževanje zraka je sestavljeno iz neke kombinacije redukcijske oblike, ki jo povzročajo emisije žveplovega dioksida in oksidacijske oblike, ki se začne z emisijami dušikovih oksidov. Ozon je najbolj draži plin. V kontroliranih študijah izpostavljenosti se zmanjša sposobnost prezračevanja zdravih ljudi v koncentracijah do 0,12 delov na milijon. Te ravni navadno presegajo na mnogih mestih, zlasti tam, kjer je velika gostota avtomobilov, in meteorološki pogoji omogočajo nastanek fotokemičnih oksidantov. Čeprav akutne epizode splošne izpostavljenosti zraku, ki vodijo v navidezno smrtnost, niso verjetne, obstaja velika zaskrbljenost glede možnih dolgoročnih učinkov kratkoročnih, vendar ponavljajočih se učinkov na oksidante in kisline. Takšni vplivi so običajni v življenju milijonov ljudi, učinek teh vplivov pa je področje intenzivnih raziskav.

Notranje okolje je lahko pomembno za nastanek bolezni dihal. V državah v razvoju je bolezen lahko posledica vdihavanja gliv iz materialov slamnate strehe ali vdihavanja dima, kadar hiša nima dimnika. V razvitih državah lahko izpostavljenost dušikovim oksidom iz grelnikov ali plinskih peči prispeva k razvoju okužb dihal pri otrocih. Vdihavanje tobačnega dima v notranjem okolju nekadilcev krši dihanje in ponavljajoča se izpostavljenost lahko privede do pljučnega raka. Tesno zaprti dom lahko deluje kot rezervoar za radon, ki prodira iz naravnih virov.

Akutno zastrupitev z ogljikovim monoksidom

Akutno zastrupitev z ogljikovim monoksidom je pogosta in nevarna nevarnost. Britanski fiziolog John Scott Haldane je najprej raziskal učinek ogljikovega monoksida ob koncu 19. stoletja kot del svoje podrobne analize atmosfere v podzemnih rudnikih. Ogljikov monoksid nastane kot posledica nepopolnega zgorevanja, vključno z zgorevanjem plina v avtomobilskih motorjih, in dolgo časa je bil glavna sestavina notranjega plina, proizvedenega iz premoga (njegova koncentracija v zemeljskem plinu je veliko nižja). Ko koncentracija ogljikovega monoksida v krvi doseže 40 odstotkov (to je, ko je hemoglobin 40 odstotkov nasičen z ogljikovim monoksidom, pri čemer je za vezavo na kisik na voljo le 60 odstotkov), se oseba počuti omotična in ne more opravljati preprostih nalog; prav tako je kršena sodba. Afiniteta hemoglobina za ogljikov monoksid je 200-krat večja kot za kisik in v mešanici teh plinov bo hemoglobin prednostno vezan na ogljikov monoksid; zaradi tega koncentracije ogljikovega monoksida, ki so manjše od 1% pri inspiracijskem zraku, resno zmanjšujejo sposobnost vezave kisika in hemoglobina. Parcialni tlak kisika v tkivih z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom je bistveno nižji kot takrat, ko je bila kisikova zmogljivost krvi zmanjšana za enakovredno količino pri slabokrvnosti, stanje, pri katerem je prišlo do pomanjkanja hemoglobina. Takojšnje zdravljenje akutnega zastrupitve z ogljikovim monoksidom pomaga pri prezračevanju s 100-odstotnim kisikom.

Ogljikov monoksid, ki ga vdihujejo kadilci, ki kadijo več kot dve paketi cigaret na dan, lahko povzroči do 10-odstotno nasičenost hemoglobina z ogljikovim monoksidom. Zvišanje ravni ogljikovega monoksida v krvi za 4 odstotke pri bolnikih z ishemično boleznijo naj bi skrajšalo trajanje vadbe, ki jo je mogoče opraviti pred čutenjem bolečine v prsih.


Preberite Več O Kašelj