Bronhitis: klinične manifestacije, vzroki, razvojni mehanizem

Bronhitis se nanaša na bolezni dihal, je difuzno vnetje sluznice sapnika in bronhijev. Klinika bronhitisa se lahko razlikuje glede na obliko patološkega procesa in resnost njegovega poteka.

Po mednarodni klasifikaciji se bronhitis deli na akutne in kronične. Prvi je značilen akutni potek, povečan sputum, suh kašelj, slabši ponoči. Po nekaj dneh kašelj postane moker, sluz začne premikati. Akutni bronhitis ponavadi traja 2-4 tedne.

V skladu z navodili Svetovne zdravstvene organizacije so simptomi bronhitisa, ki se lahko razvrstijo kot kronični, kašelj z intenzivno bronhialno sekrecijo, ki traja več kot 3 mesece 2 zaporedni leti.

V kroničnem procesu se lezija razširi na bronhialno drevo, zaščitne funkcije bronhijev so ovirane, oteženo je dihanje, obilno nastajanje viskoznega izpljunka v pljučih in podaljšan kašelj. Posebej intenzivno je zjutraj kašelj s sputumom.

Vzroki bronhitisa

Različne oblike bronhitisa se med seboj precej razlikujejo po vzrokih, patogenezi in kliničnih manifestacijah.

Etiologija akutnega bronhitisa je osnova za klasifikacijo, po kateri so bolezni razdeljene na naslednje vrste:

  • infekcijske (bakterijske, virusne, virusno-bakterijske, redko glivične okužbe);
  • bivanje v neugodnih neugodnih razmerah;
  • nedoločeno;
  • mešana etiologija.

Več kot polovica vseh primerov bolezni povzročajo virusni patogeni. Povzročitelji virusne oblike bolezni so v večini primerov rino, adenovirus, gripa, parainfluenca, dihalni intersticij.

Bakterijo najpogosteje povzročajo pnevmokoki, streptokoki, hemofilni in psevdo-gnojni bacili, moraxsella catarallis, Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa in Klebsiella se pogosteje pojavljata pri imunokompromitiranih bolnikih, ki zlorabljajo alkohol. Pri kadilcih bolezen najpogosteje povzroči morsexla ali hemofilne bacile. Poslabšanje kronične oblike bolezni pogosto povzroči piocijansko palico in stafilokoki.

Zelo pogosto pride do mešane etiologije bronhitisa. Primarni patogen vstopa v telo, zmanjšuje zaščitne funkcije imunskega sistema. To ustvarja ugodne pogoje za pristop sekundarne okužbe.

Glavni vzroki kroničnega bronhitisa, poleg bakterij in virusov, so tudi izpostavljenost bronhijam škodljivih fizikalnih, kemičnih dejavnikov (draženje bronhialne sluznice s premogom, cementom, kremenovim prahom, žvepleni hlapi, vodikovim sulfidom, bromom, klorom, amoniakom), dolgotrajen stik z alergeni. V redkih primerih je razvoj patologije zaradi genetskih motenj. Ugotovljena je bila pogostnost obolevnosti s podnebnimi dejavniki, povečanje pa je opaziti v hladnem mokrem obdobju.

Atipične oblike bronhitisa povzročajo patogene, ki zavzemajo vmesno nišo med virusi in bakterijami. Te vključujejo:

Za atipične bolezni so značilni neobičajni simptomi z razvojem poliserozitisa, poškodbe sklepov in notranjih organov.

Značilnosti patogeneze vnetja bronhijev

Patogeneza bronhitisa je sestavljena iz nevro-refleksnih in infekcijskih stopenj bolezni. Pod vplivom izzivalnih dejavnikov so v stenah bronhijev opazne trofične motnje. Nalezljiva bolezen se začne z oprijemom infekcijskega patogena na epitelne celice sluznice dihalnih poti pljuč. Hkrati se kršijo lokalni zaščitni mehanizmi, kot so filtriranje zraka, vlaženje, čiščenje in zmanjšuje se aktivnost fagocitne funkcije alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev.

Vdor patogenov v pljučno tkivo prav tako prispeva k motnji imunskega sistema, povečanju občutljivosti telesa na alergene ali strupene snovi, ki nastanejo med življenjsko aktivnostjo patogenov vnetnega procesa. Ob stalnem kajenju ali stiku s škodljivimi pogoji se upočasnjuje čiščenje pljuč z majhnimi dražljivimi snovmi.

Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se razvije obstrukcija traheobronhialnega drevesa, pojavi se rdečina, oteklina sluznice in začne se povečati luščenje epitelija. Tako nastane eksudat sluznice ali mukopurulentnega značaja. Včasih lahko pride do popolne okluzije lumna bronhiolov, bronhijev.

V hujših primerih nastane gnojni sputum rumenkaste ali zelenkaste barve. Pri krvavitvah iz krvnih žil sluznice eksudat dobi hemoragično obliko s kockami rjave barve (zarjaveli sputum).

Za blago bolezen je značilna poškodba le zgornjih plasti sluznice, v hudih primerih pa so vse plasti bronhialne stene podvržene morfološkim spremembam. Z ugodnim izidom učinki vnetnega procesa izginejo v 2-3 tednih. V primeru panbronhitisa obnavljanje globokih plasti sluznice traja približno 3-4 tedne. Če patološke spremembe postanejo nepovratne, postane akutna faza bolezni kronična.

Pogoji za prehod patologije v kronično obliko so:

  • zmanjšanje obrambe telesa pred boleznimi, izpostavljenost alergenom, hipotermija;
  • virusne bolezni dihal;
  • žarišča infekcijskih procesov v organih dihalnega sistema;
  • alergijske bolezni;
  • srčno popuščanje s kongestijo v pljučih;
  • poslabšanje drenažne funkcije zaradi motenj motilnosti in motenj cialnega epitela;
  • prisotnost traheostomije;
  • socialno neugodni življenjski pogoji;
  • disfunkcija sistema nevrohumoralne regulacije;
  • kajenje, alkoholizem.

Pri tej vrsti patologije je najpomembnejše delovanje živčnega sistema.

Manifestacija bronhitisa

Simptomi bronhitisa, odvisno od oblike bolezni, imajo pomembne razlike, zato je treba za pravilno oceno bolnikovega stanja in predpisati ustrezno zdravljenje pravočasno opredeliti posebnosti patologije.

Klinična slika akutne oblike bronhitisa

Klinika akutnega bronhitisa v začetni fazi se kaže v znakih akutnih respiratornih okužb, izcedku iz nosu, splošni slabosti, glavobolu, rahlemu povečanju telesne temperature, rdečini, bolečini v grlu). Ob teh simptomih se pojavi suh, moteč kašelj.

Bolniki se pritožujejo zaradi bolečega občutka za prsnico. Po nekaj dneh kašelj postane moker, postane mehkejši, sluzni eksudat se začne umirjati (kataralna oblika bolezni). Če se okužba z bakterijskim sredstvom pridruži virusni patologiji, dobi sputum sluznični značaj. Gnojni sputum pri akutnem bronhitisu je izredno redka. Pri močnih napadih kašlja lahko izcedek prežema s krvjo.

Če se v ozadju bronhitisa razvije vnetje bronhiolov, se lahko pojavijo simptomi dihalne odpovedi, kot so zasoplost, modra koža. Hitro dihanje lahko nakazuje razvoj sindroma obstrukcije bronhijev.

Ko se dotaknete prsnega koša, se tolkalni zvok in tresenje glasu navadno ne spremenita. Sliši se trdo dihanje. V začetni fazi bolezni opazimo suhe krpe, ko začne izlivati ​​izpljunek, postanejo mokre.

V krvi je zmerno povečanje števila levkocitov s prevlado nevtrofilcev. Hitrost sedimentacije eritrocitov se lahko rahlo poveča. Obstaja velika verjetnost C-reaktivnega proteina, povečane ravni sialičnih kislin, alfa 2-globulinov.

Vrsta patogena se določi z bakterioskopijo izločanja pljuč ali kulturo sputuma. Za pravočasno zaznavanje bronhialne ali bronhiološke blokade izvajamo maksimalni pretok ali spirometrijo.

Pri akutnem bronhitisu na rentgenski sliki se patologija pljučne strukture običajno ne opazi.

Pri akutnem bronhitisu se okrevanje pojavi v 10-14 dneh. Pri bolnikih z oslabljeno odpornostjo je bolezen dolgotrajna in lahko traja več kot en mesec. Otroci imajo izrazitejše znake bronhitisa, vendar je toleranca bolezni pri pediatričnih bolnikih lažja kot pri odraslih.

Simptomi kroničnega bronhitisa

Kronični neobstruktivni ali obstruktivni bronhitis se kaže na različne načine, odvisno od trajanja bolezni, verjetnosti srčnega popuščanja ali emfizema. Kronična oblika bolezni ima enake sorte kot akutna.

Pri kroničnem bronhitisu so zabeležene naslednje klinične manifestacije bolezni:

  • povečano izločanje in gnojni izpljunek;
  • Piščalka med vdihavanjem;
  • težko dihanje, ko poslušate težko dihanje;
  • hud kašelj;
  • pogosto suhe krpe, mokre z veliko količino viskoznega izpljunka;
  • visoka vročina;
  • potenje;
  • mišični tremor;
  • sprememba pogostosti in trajanja spanja;
  • hudi glavoboli ponoči;
  • motnje pozornosti;
  • palpitacije srca, visok krvni tlak;
  • krči.

Glavni simptom kroničnega bronhitisa je močan paroksizmalni kašelj, zlasti zjutraj, z obilnim izpljunkom. Po nekaj dneh kašlja se pojavi bolečina v prsih.

Narava izločenega izpljunka, njegova konsistenca, barva se razlikujejo glede na naslednje vrste kroničnega bronhitisa:

  • kataralna;
  • kataralno-gnojni;
  • gnojni;
  • fibrinoznih;
  • hemoragična (hemoptiza).

Z napredovanjem bronhitisa začne bolnik začutiti kratko sapo, tudi brez fizičnega napora. Navzven se to kaže v cianozi kože. Rebrasta kletka ima obliko soda, rebra se dvignejo v vodoravni položaj in začnejo izbočiti luknje nad ključnico.

V ločeni obliki je izoliran hemoragični bronhitis. Bolezen je neobstruktivna, trajnica, značilnost - hemoptiza zaradi povečane prepustnosti žilne stene. Patologija je precej redka, zato da bi postavili diagnozo, je treba izključiti druge dejavnike nastanka sluznice pri izločanju pljuč s krvjo. Zaradi tega bronhoskopija določa debelino krvnih žil sluznice.

Zelo redko se odkrije fibrinska oblika bronhitisa. Posebnost te patologije je prisotnost fibrinskih usedlin, Kurshmanovih spiral, Charcot-Leidenovih kristalov. Klinika je kašelj, z izkašljevanjem odlitkov v obliki bronhialnega drevesa.

Bronhitis je pogosta bolezen. Z ustrezno terapijo ima ugodno prognozo. Vendar pa je med samozdravljenjem velika verjetnost resnih zapletov ali kronične bolezni. Zato je treba ob prvih simptomih, značilnih za vnetje bronhijev, posvetovati z zdravnikom.

32. Akutni bronhitis. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, zdravljenje.

Akutni bronhitis je vnetna bolezen bronhijev, pretežno infekcijske narave, ki kaže kašelj (suh ali sputum) in traja največ 3 tedne.

Etiologija

Bolezen povzročajo virusi (virusi gripe, virusi parainfluence, adenovirusi, respiratorni sincitiali, ošpice, oslovski kašelj itd.), Bakterije (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki itd.); fizikalnih in kemičnih dejavnikov (suh, hladen, vroč zrak, dušikovi oksidi, žveplov dioksid itd.). Predvidevajo bolezni hlajenje, kajenje tobaka, uživanje alkohola, kronične žariščne okužbe v nazofaringealni regiji, kršitev nosnega dihanja, deformacije prsnega koša.

Patogeneza

Poškodujoče sredstvo prodre v sapnik in bronhije z inhaliranim zrakom, s hematogenim ali limfogenim načinom (uremični bronhitis). Akutno vnetje bronhialnega drevesa lahko spremlja kršitev bronhialne obstrukcije edematozno-vnetnega ali bronhospastičnega mehanizma. Značilne so hiperemija in otekanje sluznice; na stenah bronhijev v njihovem lumnu, sluznici, mukokopulentnem ali gnojnem izločanju; degenerativne spremembe cilijarnega epitela. V hudih oblikah vnetni proces zajema ne samo sluznico, temveč tudi globoko tkivo bronhialne stene.

Razvrstitev

Predstavlja jih več oblik: akutno preprosto, akutni obstruktivni bronhitis; bronhiolitis.

Vrste, odvisno od narave vnetja: Kataralna, gnojna in gnojno-nekrotična.

Od vzroki akutnega bronhitisa razlikujejo: nalezljivi bronhitis, ki se razvija pod vplivom infekcijskih povzročiteljev (najpogosteje virusi, manj pogosto - bakterije), in tudi neinfekcijskega bronhitisa (kemičnega in fizikalnega).

Glede na lokalizacijo procesa so:akutni bronhitis distalne in proksimalne lokalizacije.

Klinika

Kašelj, sputum, rinoreja, vneto grlo, šibkost, glavobol, zasoplost.

Kašelj je mučen, spremlja ga bolečina za prsnico, lahko povzroči motnje v nočnih urah in povzroči motnje spanja. Hkrati se stanje še bolj poslabša zaradi stalnega pomanjkanja spanja. 2-3 dni po začetku bolezni se kašelj zmoči, sprošča se sputum, ki je lahko sluznica (prozorna) ali gnojna (zelenkasta). Zadnji znak kaže na pristop bakterijske okužbe. V primerih, ko je kašelj dovolj močan in je zelo dolg, se lahko v sputumu pojavijo sledi krvi.

Posteljni počitek, obilna topla pijača z medom, malinami, cvetovi limete; ogrevana alkalna mineralna voda; acetilsalicilna kislina, 0,5 g, 3-krat na dan, askorbinska kislina, do 1 g na dan, vitamin A, 3 mg 3-krat na dan; gorčični ometi, kozarci na prsih. V primeru hudega suhega kašlja se prepove kodein (0,015 g) z natrijevim bikarbonatom (0,3 g) 2-3 krat na dan. Zdravilo lahko izberemo v obliki tablete libexin 2 do 3 krat na dan. Od ekspektoransov učinkovito infuzijo termopsi (0,8 g na 200 ml in 1 žlica 6-8 krat na dan); 3-odstotna raztopina kalijevega jodida (1 žlica 6-krat na dan), bromheksin 8 mg 3-4-krat na dan 7 dni, itd. Prikazani so inhalacije ekspektorantov, mukolitikov, ogrevane alkalne mineralne vode, 2% raztopine natrijevega hidrogenkarbonata., evkaliptus, oljno olje z uporabo parnega ali žepnega inhalatorja. Vdihavanje porabite 5 minut 3-4 krat dnevno 3-5 dni. Bronhospazem se ustavi z dajanjem aminofilina (0,15 g 3-krat na dan). Prikazani so antihistaminiki. Z neučinkovitostjo simptomatske terapije 2-3 dni, pa tudi zmerno in hudo boleznijo, se antibiotiki in sulfonamidi predpisujejo v enakih odmerkih kot pri pljučnici.

Amoksicilin 500 mg 3p / d

Doksiciklin 100 mg 2 p / dan

Trimetoprim 160 mg 2p / dan

33. Kronični bronhitis. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, zdravljenje in preventiva. Kronična progresivna bolezen, ki temelji na degenerativnih vnetnih lezijah sluznice traheobronhialnega drevesa s prerazporeditvijo sekretorne aparature in skleroze bronhialne stene, ki se razvije kot posledica dolgotrajnega vnetja, škodljivih snovi in ​​se kaže v kašlju, izpljunku in oteženo dihanje. Diagnoza je veljavna, če imate kašelj vsaj 3 mesece na leto vsaj 2 leti.

Etiologija. Vzročni dejavniki: kajenje, okužba (virusna ali bakterijska), toksični učinki, poklicne nevarnosti, pomanjkanje b-1-antitripsina, onesnaženje zraka v domu.

Patogeneza: mehansko in kemično draženje sluznice povzroča povečano tvorbo bronhialnega izločanja in povzroči spremembo njegovih lastnosti viskoznosti. Toksični učinki na celice in diskrin povzročijo disfunkcijo trepljalnega epitela, kar povečuje pomanjkanje mukocilijarnih tekočih stopnic. Dolgotrajna izpostavljenost toksičnemu vnosu povzroči distrofijo in uničenje cilijarnih celic ter nastanek mukoznih območij brez cilijalnih epitelijev. Enake spremembe povzročajo delovanje respiratornih virusov. Kršitev mucociliary očistek vodi do kršitve njegove funkcije: sekretorna, čiščenje, zaščitni, zaradi katerega deli sluznice izgubijo svojo sposobnost, da motijo ​​oprijem mikroorganizma.

Vnetje v bronhialni sluznici vodi do nastanka oksidativnega stresa, ki vodi do poškodbe pljučnega tkiva z razvojem emfizema in peribronhialne fibroze, kar povzroča nepovratno bronhialno obstrukcijo in prehod kroničnega bronhitisa v kozo.

Po etiologiji: virusne, bakterijske, zaradi učinkov kemičnih in fizikalnih dejavnikov, prahu.

O morfoloških spremembah: kataralni in gnojni.

V smeri toka: stopnja remisije in poslabšanja.

Po funkcionalnih spremembah: obstruktivna in obstruktivna.

Za zaplete: odpoved dihanja, srčno popuščanje, kronično pljučno srce in pljučni emfizem.

Klasifikacija HB: preprosta (kataralna), mukopurulentna, druge kronične obstruktivne pljučne bolezni: kronični astmatični bronhitis, emfizematični kronični bronhitis, obstruktivni kronični bronhitis, kronični bronhitis, težave z dihanjem.

Emfizematični tip (tip A): ekspiratorna stenoza majhnih dihalnih poti in mehanizem pasti zraka se razvije, kar se kaže v močnem zmanjšanju tolerance za vadbo, dispneja cianozo in vdihavanju dihanja. Auskultacija: suho piskanje morda ni, produktivni kašelj ni zelo značilen.

Tip bronhitisa (tip B): produktivni kašelj, zmanjšana stopnja pretoka, zgodnja respiratorna odpoved. Imenujejo ga modri napihniki.

Klinika Z enostavnim kroničnim bronhitisom, kašljem, slabostjo, slabostjo, utrujenostjo in auskultacijo so opaženi: težko dihanje, včasih oslabljeno. Pri kroničnem bronhitisu sluznice lahko pride do pojava vlažnih, zvočnih, drobno prepihanih hrupa.

Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu je povečanje kašlja, izpljunka, oteženo dihanje, razpršena cianoza (ustnice, uši, akrocijanoza), redko globoko dihanje, prsni koš. Perkutorno premik meja pljuč navzdol, njihova neaktivnost, zvok v škatli. Auskultacija - enakomerno oslabljeno dihanje s podaljšanim izdihom, razpršeno suho bruhanje, izginjanje po kašlju.

Beta - 2 agonisti - sprostijo gladke mišice bronhijev in povečajo pogostost utripov epiteljev.

Antiholinergiki - prva linija zdravljenja kroničnega bronhitisa, blokada m-holinergičnih receptorjev 1 in 3 velikih bronhijev ne poslabša povečane aferentne stimulacije in vodi do zmanjšanja bronhokonstrikcije, pojava traheobronhealne diskinezije, hiperkrinije in diskriminacije.

Teofilin: - pripomore k izboljšanju sluzničnega očistka, stimulira dihalni center, zmanjšuje verjetnost hipoventilacije in kopičenja ogljikovega dioksida. Območje terapevtske koncentracije je 5-15 μg / ml.

Mukoregulatorji in mukolitiki: Ambroksol - povzroči depolimerizacijo kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi, izboljša reološko stanje sputuma, poveča sintezo površinsko aktivne snovi. Povprečni terapevtski odmerek = 30 mg 3-krat na dan.

Acetilcistein: uničuje disulfidne vezi mukopolisaharidov iz sputuma in stimulira vrčaste celice, s povečanjem sinteze glutationa, ima antioksidativno povezavo in prispeva k procesu razstrupljanja. Dodeljena je 600 -1200 mg / dan v obliki tablet ali nebulatorja v odmerku 300-400 mg 2-krat / dan.

GCS se uporablja za neučinkovitost osnovne terapije pri maksimalnih odmerkih.

Antibiotiki Zhmpiricheski Uporaba amoksicilina, makrolidov (azitromicin), cefalosporinov 2 generaciji.

Pravočasno zdravljenje akutnega bronhitisa in bolezni dihal, zgodnje odkrivanje in zdravljenje začetnih kroničnih bronhitisov, utrjevanje telesa.

34. Bronhična astma. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnostika, zdravljenje.

BA - kronično vnetno bolezni dihal, pri kateri sodelujejo številne celice in celični elementi - razvoj bronhijev hiperreaktivnost (preobčutljivost na različne nespecifične dražilne snovi v primerjavi z normo); vodilna vloga v vnetju eozinofil, mastociti in limfociti,), ki povzroča ponavljajoče se epizode piskanja, težko dihanje, občutek zastojev v prsih in kašelj, zlasti ponoči ali zgodaj zjutraj (obstrukcija dihalnih poti je pogosto reverzibilna, bodisi spontano ali pod vplivom zdravljenja).

Etiologija: Razvojni dejavniki: dednost, alergeni, okužbe, poklicni senzibilizatorji, kajenje tobaka, onesnaževanje zraka, prehrana, telesna dejavnost, čustveni dejavniki.

PatogenezaZgodnja astmatična reakcija je posredovana histamin, levkotrieni in se kaže v krčenju gladkih mišic dihal, hipersekreciji sluzi, otekanje sluznico.

Pri vsaki drugi odrasli bolnici z bronhialno astmo se razvije pozna astmatična reakcija. Limfokini in drugi humoralni faktorji povzročajo migracijo limfocitov, nevtrofilcev in eozinofilcev in vodijo do razvoja pozne astmatične reakcije. Mediatorji, ki jih proizvajajo te celice, lahko poškodujejo epitel dihalnih poti, podpirajo ali aktivirajo proces vnetja, stimulirajo aferentne živčne končiče.

Klinične oblike BA:

Eksogeni (atopični, alergični) - sproženi zaradi okoljskih alergenov

Endogeni (ne-atopični, ne-alergični) - povzročitelj ni znan

Aspirin - se pojavi proti preobčutljivosti na NSAID

Posebne oblike - profesionalna, fizična astma, nočna astma, astmatični kašelj.

Akutni bronhitis - klasifikacija, etiologija, patogeneza

Akutni bronhitis ima vodilno mesto v strukturi celotne pojavnosti ruskega prebivalstva in predstavlja 1,5% vseh bolezni.

Kljub jasni opredelitvi bolezni, precej živahnih simptomov in možnostih funkcionalnih raziskovalnih metod, se akutni bronhitis pogosto diagnosticira kot različne oblike akutnih bolezni dihal (ARD) in posledično neučinkovito in neustrezno zdravljeni.

To vodi do dolgotrajnega poteka bronhitisa, razvoja zapletov in kroničnosti procesa.

Poleg tega velik arsenal sodobnih antibiotikov postavlja problem izbire optimalnega zdravila za zdravnika. V večini primerov je antibiotično zdravljenje dodeljeno empirično in odgovornost za pravilno diagnozo in izbiro terapije ostane pri okrožnem zdravniku, splošnem zdravniku - družinskemu zdravniku. Zato so pomembna vprašanja diagnoze in razvoja algoritmov za antibakterijsko zdravljenje akutnega bronhitisa.

Akutni bronhitis je akutno difuzno vnetje bronhialne sluznice, večinoma infekcijske etiologije, ki jo spremlja kašelj (običajno z izpljunkom) in ko je bronhij majhen, in zasoplost. Akutni bronhitis - bronhitis, ki običajno traja do 1 meseca.

Razvrstitev

Akutni bronhitis je razvrščen glede na etiologijo, patogenezo, stopnjo poškodb, naravo vnetnega procesa, funkcionalne značilnosti, možnosti tečaja (tabela 1).

Najpogostejši zaplet akutnega bronhitisa je bronhopneumonija. Pri akutnem distalnem bronhitisu in bronhiolitisu se razvije akutna respiratorna odpoved in akutno pljučno srce.

V 10. reviziji ICD je akutni bronhitis naveden na naslednji način:

• J 20 - akutni bronhitis.
• J 40 - Bronhitis, nedoločen, akuten in kroničen.

Tabela 1. Klasifikacija akutnega bronhitisa (A.N. Kokosov, 1984)

1. Nalezljiv izvor: t

• virusne;
• bakterijsko;
• virusne in bakterijske

2. Zaradi kemičnih in fizikalnih dejavnikov
3. Mešano (kombinacija kemičnih, fizikalnih dejavnikov in okužb)
4. Navedena narava
5. Alergija

Etiologija

Bolezen se pogosto pojavi v zimski sezoni.

Glavni etiološki dejavniki akutnega bronhitisa so:

• okužba (virusi, bakterije, drugi mikroorganizmi);
• fizični (pretirano suh, topel ali hladen zrak);
• kemične (različne kemične spojine kislin in alkalij, žveplov dioksid, dušikovi oksidi, silicij, strupene snovi zadušitve itd.);
• alergični (organski prah, cvetni prah itd.).

Predisponirajoči dejavniki akutnega bronhitisa vključujejo dejavnike, ki zmanjšujejo splošno in lokalno odpornost telesa:

• podnebni dejavniki in delovni pogoji, ki povzročajo hipotermijo in vlago;
• stanja imunske pomanjkljivosti;
• kajenje tobaka (vključno s pasivnim);
• alkoholizem;
• kršitev nosnega dihanja;
• žarišča kronične okužbe v nazofarinksu;

• kongestivne spremembe v pljučih pri srčnem popuščanju itd.

V 50% primerov akutni bronhitis povzročajo virusi (gripa A in B, rinovirusi, parainfluenca, koronavirusi, respiratorni sincicijski virus). Virusi vstopajo v dihalne poti in prodirajo v epitelne celice bronhialne sluznice, prekinejo izmenjavo v njih in povzročijo njihovo smrt. Kasneje, po nekaj dneh (običajno od 2. ali 3. dne), se aktivira saprofitska bakterijska flora bronhijev, ki se pojavlja kot etiološki dejavnik.

V vlogi patogenov akutnega bronhitisa so tudi mikoplazma, klamidija, pnevmokoki, hemofilusi, stafilokoki itd. (Tabela 2). V preteklih letih so bili značilni bakterijski patogeni bronhopulmonalnih okužb (pnevmokoki, hemofilusi, staphylococcus, moraxella) zelo pomembni, zdaj pa ti patogeni pogosto povzročajo akutni bronhitis pri ljudeh z depresivno imuniteto in otroke. Akutni bronhitis, ki ga povzroča Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetellapertussis je postal pogostejši. Piogeni stafilokoki kot vzrok akutnega bronhitisa so pogostejši pri zapletih gripe.

Tabela 2. Najpogostejši patogeni pri akutnem bronhitisu, ob upoštevanju starosti in anamnestičnih podatkov

Patogeneza

Razvoj akutnega bronhitisa in bronhiolitisa ima pomembno vlogo pri zmanjševanju učinkovitosti dejavnikov fizičnega varovanja (filtracija vdihanega zraka in njegovo sproščanje iz grobih mehanskih delcev, termoregulacija in vlaženje zraka, refleksi kihanja in kašlja), moten mukociliarni transport v dihalnem traktu ter spremembe v izločanju bronhijev, iz tekočih in gelnih faz.

Po sedanji J.A. Nadel (1985), mucine izločanja bronhijev proizvajajo predvsem bronhialne žleze, katerih delovanje regulirajo živčni in humoralni mehanizmi. Stimulanti sekrecije sluzi v dihalnem traktu so biološko aktivne snovi - histamin, bradikinin, prostaglandini, levkotrieni.

Ko infekcijski povzročitelji (virusi, bakterije) vstopijo v respiratorni trakt, se reproducirajo v cilindričnih epitelnih celicah, sproščanju produktov razgradnje beljakovin in biološko aktivnih snovi, motenju živčnih in humoralnih mehanizmov, spremembi mikrocirkulacije in hemostaze proti hiperkoagulaciji, zaviranju nespecifičnih faktorjev imunosti.

Sčasoma se razvije preobčutljivost na potencialno patogene mikrobe, edem sluznice (kataralno vnetje) traheobronhialnega drevesa, povečana produkcija sluzi, oslabljen mukociliarni očistek. Po drugi strani pa izrazit vnetni edem bronhialne sluznice vodi do kršitve njihove prehodnosti.

V večini primerov se pri akutnem bronhitisu obnovi poškodovana sluznica dihalnega trakta in v enem tednu izgine vnetje. Vendar pa je možen podaljšan bronhitis. Njegov razvoj je povezan z virusno-bakterijsko okužbo in oslabljeno bronhialno prehodnostjo zaradi vpletenosti v vnetni proces malih bronhijev in bronhiolov. Akutni bronhitis pogosto spremlja pojav bronhialne obstrukcije, ki prispeva k daljšemu toku vnetnega procesa in njegovem prehodu v kronično.

Primer oblikovanja diagnoze

Akutni kataralni obstruktivni bronhitis etiologije mikoplazme, podaljšan potek. Odpoved dihanja I.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Bronhitis

Opis:

Bronhitis je nespecifična bolezen bronhijev, za katero je značilno predvsem vnetna reakcija v sluznici bronhijev različnih kalibrov.
Bronhitis je ena najpogostejših bolezni dihal. Tok se razlikuje od akutnega in kroničnega bronhitisa, ki je neodvisna bolezen.
Tako razširjen bronhitis je povezan s širjenjem nespecifičnih vzrokov, ki ga povzročajo: delo v prašnih industrijah, povišane ravni strupenih snovi v zraku, kajenje, pogosti primeri gripe itd. Poiščite zdravniško pomoč in zato pustite v statistično poročanje.

Vzroki:

Akutni in kronični bronhitis povzročajo različni vzroki.
Dejavniki tveganja za bronhitis vključujejo kronične bolezni dihal s pogostimi poslabšanji, primarno in sekundarno imunsko pomanjkljivostjo, starost, otroštvo, aktivno ali pasivno kajenje, izpostavljenost onesnaževalcem zraka (prah, kemična sredstva).
Najpogostejši etiološki dejavnik za akutni bronhitis so virusi parainfluence, virusi gripe, rinovirusi, adenovirusi, pertusis in patogeni za ošpice. Pogosto se v poznem obdobju pridruži bakterijski flori, od katere sta najpogostejša Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae in drugi mikroorganizmi. Pod vplivom škodljivih dejavnikov se lahko aktivira saprofitska mikroflora in sproži vnetni proces. Zgodi se, da se akutni bronhitis razvije brez primarne okužbe, na primer v ozadju vdihavanja lokalnih dražilnih, korozivnih hlapov ali strupenih snovi, izpostavljenosti vročemu in hladnemu zraku. Okužba se ponovno združi
Glavni vzrok kroničnega bronhitisa so zunanji dejavniki, med katerimi je najpomembnejši kajenje. Aktivno ali pasivno kajenje povzroča kronični bronhitis kadilca. Sestava tobačnega dima vključuje več kot 700 škodljivih sestavin, ki hkrati delujejo na človeško telo in zlasti na bronhialno sluznico. Resnost in stopnja razvoja bolezni sta neposredno povezani s trajanjem kajenja in številom cigaret, ki se kadijo. Pomembno vlogo ima onesnaževanje okolja, povečanje vsebnosti škodljivih snovi v zraku. Kronični bronhitis je posledica dolgotrajne izpostavljenosti in draženja sluznice cementa, kremena, premogovega prahu. Znano je tudi razmerje med podnebnimi razmerami in pojavnostjo - v hladnih in vlažnih podnebjih so pogostejši primeri bronhitisa.

Patogeneza:

Upoštevajte patogenezo bronhitisa na primeru akutne bolezni. Na začetku opazimo adhezijo ("lepljenje") bakterijskega ali virusnega patogena na epitelne celice, ki obdajajo trahealno in bronhialno sluznico. Nadaljnji razvoj vnetja prispeva k kršenju lokalnih obrambnih mehanizmov, kot je filtriranje zraka, ki prehaja v pljuča, njegova vlaga in čiščenje. Pomembno vlogo pri invaziji na patogena ima tudi zmanjšanje skupne odpornosti nbspnp, motenj v imunskem sistemu, preobčutljivosti telesa in mikrocirkulacijskih motnjah.
V primeru invazije patogenega patogena, sluznica bronhijev ustreza hiperemiji in edemom, z raztrganjem cilindričnega epitela. Na koncu se oblikuje sluzni ali mukopurulentni eksudat. Uvajanje etiološkega sredstva prispeva k zmanjšanju fagocitne aktivnosti nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov.
Mukociliarni očistek je prizadet pod vplivom patogena. Med kajenjem in izpostavljenostjo neugodnim dejavnikom, vključno s proizvodnimi dejavniki, opazimo zmanjšanje hitrosti odstranjevanja delcev iz lumna bronhijev.
Obstrukcija bronhialnega drevesa se razvije med desquamation bronhialnega epitela, edem sluznice in hipersekrecija bronhialnih žlez Nbspnbsp Okvare bronhialnega epitela so obnovljene v 2 tednih. Zapiranje poškodbe submukoznega sloja in panbronhitisa lahko traja do 3 mesece.

Simptomi:

Simptomi akutnega bronhitisa in poslabšanje kroničnega bronhitisa se praktično ne razlikujejo med seboj. Glavni znak bronhitisa je videz kašlja, ki je na začetku bolezni suh, neproduktiven in po 2-3 dneh se začne sputum ločevati. Sputum je v naravi pogosto sluznica, toda pri pritrjevanju infekcijskega povzročitelja postane gnojni ali muko-gnojni. Pri dolgotrajnem kašlju, pogosto z astmatično komponento, se v izpljunku najdejo krvne linije. Bolnika moti vneto grlo, boleča bolečina za prsnico. Z interesom majhnih bronhijev se pojavi ekspiracijska dispneja, cianoza kože in respiratorna odpoved. Slika zastrupitve vključuje zvišanje telesne temperature na febrilno število, šibkost, glavobol.

Diagnoza:

Poleg anketiranja bolnika je potrebno opraviti pregled in nekatere dodatne metode pregleda. Pri določanju tresenja glasu in tolkalnega zvoka se ne zaznajo nobene spremembe. Pri poslušanju dihalnih zvokov se ugotavlja težko dihanje. Glede na stopnjo bolezni opazimo suho ali mokro rale.
Popolna krvna slika razkriva zmerno levkocitozo in rahlo povečanje ESR. Buck raziskave sputum, z uporabo Gram madež, vam omogoča, da določi tipologijo patogenih mikroorganizmov, ki je ključnega pomena pri imenovanju antibiotikov. Da bi izločili tuberkulozo s podaljšanim kašljem, je treba raziskati uporabo Ziehl-Nielsenovega obarvanja.
Študija dihalne funkcije (dihalne funkcije) poteka s spirografijo, ki omogoča pravočasno odkrivanje kršitev prehodnosti bronhijev. Zapiše se krivulja pretoka-volumna ali se uporabi metoda merjenja največjega pretoka. Bronho-obstrukcija je še posebej značilna pri pridružitvi bronhiolitisu.
Ko rentgenski pregled posebnih manifestacij bronhitisa ni zaznan, pa se lahko poveča pljučni vzorec. Rentgenski pregled mora določiti bolnik z dolgim ​​kašljem, če ni podatkov o prehodu fluorografije v zadnjih 2 letih. Bronhoskopija uporablja veliko manj pogosto in nima veliko diagnostične vrednosti. Z diagnostično bronhoskopijo lahko izključimo bronhialne neoplazme.

Zdravljenje:

Za predpisano zdravljenje:

Zdravljenje kroničnega bronhitisa v obdobju poslabšanja, pa tudi akutnega, se večinoma izvaja ambulantno. Vendar pa obstajajo situacije, ki zahtevajo hospitalizacijo bolnika v pulmonarnem (ali terapevtskem) oddelku, in sicer:
1. Rast respiratorne odpovedi ali razvoj akutne respiratorne odpovedi.
2. zapleti pljučnice ali pnevmotoraksa;
3. razvoj in rast odpovedi desnega prekata, "pljučno srce";
4. za izvajanje diagnostičnih postopkov;
5. Razpoložljivost indikacij za kirurški poseg.
Predplačilo, stroga prepoved kajenja, obilno pitje (predvsem sadni in zelenjavni sokovi), prehranska miza št. 10. Predlagamo, da se za samozdravljenje ne priporoča uporaba gorčice, pločevinke ali poperne lise.
Če potek bronhitisa spremlja sproščanje velike količine izpljunka, je treba bolnika dopolniti z beljakovinami - v obliki prehranjevanja, bogatih z beljakovinami, ali z intravenskimi infuzijami raztopin aminokislin. Najbolj priljubljene so raztopine, kot so alvezin ali poliamin.
Kot simptomatsko zdravljenje se uporabljajo protivnetna zdravila (paracetamol, aspirin) in zdravila za izkašljevanje (tablete Bromheksin 8 mg 34-krat na dan 7 dni; 3-odstotna raztopina kalijevega jodida - 1 žlica do 6-krat na dan; uporabljajo v odmerku 1 žlico do 8-krat na dan itd.), antitusi (libeksin, kodein) in druga zdravila.
Zdravila za redčenje in izločanje izločkov se lahko uporabljajo tudi v obliki inhalacije. Najboljši učinek dobimo z imenovanjem raztopine natrijevega bikarbonata, vdihavanja janeža ali evkaliptusovega olja Trajanje inhalacijskega tečaja je do 5 dni. V odsotnosti specializiranih inhalatorjev doma se lahko uporabijo toplotni postopki.
Najprimernejši način za „domače“ vdihavanje je uporaba običajne ponev, v kateri bi morali ogreti vodo z razredčene zdravilne snovi, na primer 10 kapljic tinkture joda, listov ali evkaliptusovega olja.
Učinkovito izvajajo bronhoalveolarno izpiranje. Ta postopek vključuje pranje dihalnih poti z antiseptičnimi, protivnetnimi raztopinami, ki lahko znatno zmanjšajo vnetni proces in olajšajo izločanje izpljunka. Z neučinkovitostjo simptomatske terapije v prvih 3 dneh, s povečanjem resnosti stanja, je treba predpisati antibakterijska zdravila - antibiotike in sulfonamide. Antibakterijska zdravila so predpisana za bakterijsko etiologijo bronhitisa ne delujejo na viruse.
Antibiotiki se predpisujejo do 10-14 dni. Učinkovitost izbranega režima zdravljenja z antibiotiki se ocenjuje z zmanjšanjem vnetnega odziva, izboljšanjem splošnega zdravja, pridobitvijo sluznice sluzi, normalizacijo kazalcev krvnega testa. Antibiotiki se dajejo peroralno (v obliki tablet, kapsul, sirupa itd.), Parenteralno (intravensko, intramuskularno), endobronhialno, endotrahealno.
Endotrahealni in endobronhialni način dajanja antibiotikov vam omogoča, da neposredno delujete v leziji.
Pregled sputuma omogoča identifikacijo patogena in oceno občutljivosti na antibiotik. Upoštevati je treba, da je hemofilni bacil neobčutljiv na eritromicin, penicilin, ampicilin. Znano je, da je Str. pneumoniae je praktično odporna na penicilin, tetraciklin, makrolide. Približno 80% sevov mikroorganizmov Maroxella proizvaja encim B-laktamazo, zato tudi kombinirani proizvodi (npr. Ampicilin in klavulanska kislina) niso vedno učinkoviti proti njim. V takih primerih je indiciran Biseptol ali Bactrim.
Za lažjo izbiro antibakterijske terapije so bolniki razvrščeni v skupine:
1. Bolniki s postvirusnim bronhitisom. Značilen je viskozni izpljun gnojnega značaja. Poleg ekspektoransov in fitosborov je predpisana antibakterijska terapija: ampicilin, amoksicilin, eritromicin, tetraciklin.
2. Bolniki s kadilcem s kroničnim bronhitisom. Za bolnike v tej skupini so zgoraj navedena ustrezna priporočila.
3. Ob prisotnosti sočasnih medsebojnih bolezni, kot tudi v odpornih sevih mikroorganizmov, so prikazani stabilni cefalosporini ali fluoro-kinoloni B-laktamazostabilni.
4. V to skupino spadajo bolniki z nastankom bronhiektazije, pljučnice. Poleg zdravil, priporočenih za 3. skupino, se uporablja kombinacija ampicilina in sulbaktama. Poleg tega je priporočljivo imenovanje fizioterapije.
Ko bo klamidija, mikoplazma in legionela etiologija bronhitisa učinkovita, seštejemo (250 mg na dan), rulid (300 mg na dan), spiramicin (9 milijonov IU na dan).
Sulfanamidna zdravila kažejo visoko kemoterapevtsko aktivnost v Gram-negativni in Gram-pozitivni flori. Nanesite Biseptol, sulfat in druge.
Antiseptiki, kot je dioksidin, furatsilin so našli široko uporabo.

Pri tem je vredno pozornosti posvetiti:

Mnenja o zdravilih. Katalog zdravil, priročnik o boleznih, zdravstvene ustanove, baza zdravnikov.

Akutni bronhitis (J20)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Mednarodna zdravstvena razstava

15. – 17. Maj, Almaty, Atakent

Brezplačna vstopnica s promocijsko kodo KIHE19MEDE

Splošne informacije

Kratek opis


Akutni bronhitis - razpršeno akutno vnetje traheobronhialnega drevesa (bronhialna sluznica).

Ta rubrika vključuje naslednje klinične in morfološke oblike: t

1. bronhitis, nedoločen kot akuten ali kroničen pri osebah, mlajših od 15 let.
2. akutni ali subakutni bronhitis, vključno z: t
- akutni bronhitis z bronhospazmom;
- fibrinoznih;
- membranski;
- gnojni;
- septični.
3. Tracheobronchitis akutno.

Izključeni iz te kategorije:
1. Bronhitis (traheobronhitis), ki ni opredeljen kot akutno ali kronično pri osebah, starih 15 let ali več (glej J40).
2. Astma, neopredeljena (est. Alergijski bronhitis) - J45.9.
3. Astma s prevladujočo alergijsko komponento (alergijski bronhitis) - J45.0.
4. Kronična obstruktivna pljučna bolezen z akutno okužbo dihal spodnjih dihal (J44.0).
5. Akutni bronhitis z bronhiektazijo (J47.0).
7. Bronhitis in pnevmonitis, ki ga povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi (J68.0).
8. Kronični bronhitis in traheobronhitis:
- nedoločeno (J42);
- mukopurulent (J41.1);
- preprosto (J41.0).

Obdobje pretoka

Minimalno obdobje pretoka (dni): 14

Najdaljše obdobje pretoka (dni): 21

Zdravstveni in zdravstveni turizem na razstavi KITF-2019 "Turizem in potovanja"

17-19. April, Almaty, Atakent

Dobite brezplačno vstopnico za promocijsko kodo KITF2019ME

Zdravstveni in zdravstveni turizem na razstavi KITF-2019 "Turizem in potovanja"

17-19. April, Almaty, Atakent

Dobite brezplačno vstopnico za promocijsko kodo!

Vaša promocijska koda: KITF2019ME

Razvrstitev

:
- virusne;
- bakterijske (vključno z mikoplazmo);
- zaradi izpostavljenosti kemičnim dejavnikom;
- zaradi izpostavljenosti fizičnim dejavnikom.

- primarno;
- sekundarni (ki se kaže v že obstoječi patologiji zgornjih in spodnjih dihalnih poti).

Možnosti pretoka:
- akutni tok;
- akutni podaljšani bronhitis (ki traja več kot 3 tedne);
- ponavljajoči se bronhitis (ponavljajoč se 3 leta ali več);

Etiologija in patogeneza


Etiologija

Pri odraslih 85-95% akutnega bronhitisa povzročajo virusi.
Po mnenju ruskih raziskovalcev je pri otrocih, starejših od 4 let, virusni bronhitis zabeležen v približno 20% primerov, pri otrocih od 14 dni do 4 let, v manj kot 10% primerov.
Praviloma je virusni bronhitis povezan z bakterijami (pogosteje), glivami (manj pogosto) in protozoami. Vzrok akutnega bronhitisa je lahko vrsta bakterij. Hkrati se bistveno razlikuje etiološka struktura akutnega bakterijskega bronhitisa, pridobljenega v skupnosti in bolnišničnega bakterijskega bronhitisa.
Glede na rezultate ruskih študij o identifikaciji dejanskih povzročiteljev akutnega bronhitisa pri bolnikih brez sočasne pljučne patologije je le 16-29% bolnikov lahko preverilo povzročitelj.
Hipotezo o akutnem bakterijskem bronhitisu, ki je na primer povzročila, na primer, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, dolgo ne potrjujejo gram-negativne bakterije (razen bolnikov, ki so bili operirani).
Dokaz o sodelovanju pri razvoju bolezni Bordatella pertussis in B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae so pridobili v 5-10% primerov.
Po mnenju tujih avtorjev se je vloga klamidije in mikoplazem kot etiološkega dejavnika v zadnjem času bistveno povečala; Mikoplazma in klamidijska etiologija pri otrocih sta lahko od 25 do 40%, najvišja pa v prvem letu življenja in po 10 letih.

Etiologija akutnega bronhitisa glede na starost (Geppe NA, Safronova AN, 2009):
- 0-3 meseca: citomegalovirus, enterovirus, herpes virusi;
- 0-6 mesecev: klamidija (Chl.trachomatis);
- od 6 mesecev do 3 let: respiratorni sincicijski virus, parainfluenca tipa 3;
- 6-17 let: klamidija (Chl.pneumoniae), mikoplazma (M.pneumoniae).

Opomba V vseh starostnih skupinah: adenovirus, rinovirus, virus gripe (zlasti v hladnem obdobju).

Patogeneza
Virusi, ki prodirajo v epitelne celice sluznice bronhijev, vodijo v njihovo smrt. Okužba se širi tudi na manjše dihalne poti (to je še posebej značilno za viruse gripe in respiratorne sincicijske viruse), kar prispeva k razvoju bronhialne hiperreaktivnosti. Virusna okužba povzroča preobčutljivost dihalnih poti, krši mukocelularni očistek do popolne prekinitve in zavira zaščitne mehanizme proti bakterijski infekciji. Po vstopu bakterijske okužbe se poveča količina sluzi, ki preprečuje prodiranje antibiotikov v dihalne poti in ovira fagocitozo. Pod vplivom infekcijskih povzročiteljev se sproščajo različni vnetni mediatorji.

Glavni morfološki tipi akutnega vnetja bronhijev:
- akutni kataralni;
- kataralno-gnojni;
- hemoragično;
- fibrinoznih in ulceroznih;
- suppurative.

Za akutni kataralni bronhitis, hiperemijo in edem stene bronhusa, značilno je povečanje števila vrčastih celic, prekomerno izločanje žlez in redčenje sluzi, kopičenje majhnega števila levkocitov in deskvamirani epitelij v bronhijevem lumnu. Vnetna infiltracija je zmerna in omejena na sluznico, napake epitelijske sluznice so površinske in manjše, hitro okrevajo.

Pri hemoragičnem bronhitisu se v eksudatu odkrije veliko število rdečih krvničk.

Akutni fibrinusni bronhitis (kronični bronhitis, plastični bronhitis, bronhialni kruh) se opazi pri davici, krupni pljučnici in spremlja sproščanje fibrinoznega filma na površini vnetje sluznice. V redkih primerih pride do izoliranega lobarnega vnetja bronhijev brez fibrinozne lezije grla, sapnika ali pljučnega tkiva. Narava vnetja je krupozna, epitelijski pokrov v velikih bronhih se lahko ohrani (z izjemo površinskih vrstic) in fibrinski film ima videz cevi. V majhni ima trdno cilindrično maso in zapolnjuje celoten lumnov bronhijev. Akutni fibrinski bronhitis je redka bolezen z nejasno etiologijo in patogenezo. V prihodnosti se ponavadi ponavlja v intervalih poslabšanj od nekaj mesecev do več let. Lahko povzroči majhno pljučno krvavitev (hemoptiza).

Membranski bronhitis (varianta fibrinskega bronhitisa z nastankom velikega števila filmov) se razvije v ozadju izrazitih alterativnih sprememb. Značilno fibrinsko (drobno ali difterično) vnetje, ki se kaže v prisotnosti na površini sluznice belkasto sivega fibrinastega filma, ki je bolj ali manj tesno privezan na spodnja tkiva. Po taljenju filma z nevtrofilnimi encimi in njegovo zavrnitvijo se pokažejo napake različnih globin - razjede, ki se zalivajo, se napolnijo z granulacijskim tkivom in nato cicatrizirajo.

Za gnojni bronhitis (gnojenje bronhijev, septični bronhitis) je značilno gnojeno fuzijo sluznice bronhija in spodnjih tkiv z nastankom globokih razjed, uničenjem žlez, mišic in hrustanca. Granulacijsko tkivo, ki postopoma polni razjede, je sklerozirano, kar vodi do nastanka grobih brazgotin. Do tega pride predvsem med kopičenjem velike količine izločanja v bronhialnem lumnu, ki je posledica kršitve njegove evakuacije (npr. Med obstrukcijo) in njenega gnojnega vnetja.

Možnosti za potek akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis (SAR) infekcijske geneze lahko povzročijo različni virusi dihal, mikoplazme, klamidija. Pri majhnih otrocih so najbolj obstruktivne oblike bronhitisa posledica okužb z virusom RS in parainfluence tipa 3; drugi virusi (najpogosteje citomegalovirus in adenovirusi) povzročajo največ 10–20% primerov.
Nekateri avtorji menijo, da je mikoplazma (zlasti pri starejših otrocih) eden glavnih etioloških dejavnikov akutnega obstruktivnega bronhitisa. Pri ponavljajočem obstruktivnem bronhitisu se vloga M. pneumoniae poveča (po N. Nazarenko, N. et al. (2001), okužba s tem patogenom se odkrije pri 85% otrok s ponavljajočim se obstruktivnim bronhitisom).
Kompleks mehanizmov bronhialne obstrukcije pri otrocih vključuje ozke dihalne poti, edem sluznice in hipersekrecijo bronhialnih žlez in v manjši meri spazam gladkih mišic bronhijev. Težava izdiha pri SAR pri infekcijski genezi ni posledica alergijskega vnetja. To je posledica posebnosti starostne reaktivnosti majhnih otrok in bioloških značilnosti infekcijskega povzročitelja.

Epidemiologija

Epidemiologija akutnega bronhitisa je neposredno povezana z epidemiologijo gripe in drugih respiratornih virusnih bolezni. Značilno je, da so značilni vrhovi povečanja pojavnosti teh bolezni konec decembra in začetek marca.

Podatki o pojavnosti pri odraslih so zelo sporni. Pojavnost bronhitisa, po mnenju nekaterih avtorjev, se giblje od 15 do 50%. Ta odstotek je bistveno višji (do 50-90%) pri otrocih, ki pogosto trpijo zaradi akutnih respiratornih okužb, zlasti v ekološko neugodnih regijah, kot tudi med pasivnim kajenjem.

Ločene klinične oblike

Akutni obstruktivni bronhitis (SAR) je klinična oblika akutnega bronhitisa, ki se pojavi pri hudih znakih obstrukcije. Pojavlja se predvsem pri otrocih prvih 4 let življenja. Po mnenju različnih avtorjev se približno 20-25% bronhitisa pri otrocih pojavlja v obliki SAR. Ta številka je bistveno višja kot pri odraslih. Hkrati so obstruktivna stanja v ozadju respiratorne virusne okužbe registrirana pri 10-30% dojenčkov. Še posebej visoka incidenca SAR, kot manifestacije ARVI, pri majhnih otrocih (večinoma do 4 let).

Ponavljajoči se akutni bronhitis ima prevalenco 16,4 na 1000 otrok. Otroci predšolske starosti so bolni. Med pogosto bolnimi otroki (v smislu pogajanj) je bil ponavljajoči se bronhitis ugotovljen pri 27%, rekurentni pa v 17,2%.

Dejavniki in rizične skupine

Klinična slika

Simptomi, tok


Nalezljiva etiologija bronhitisa se pogosto začne z akutnim rinitisom ali laringitisom.


Simptomi:
- strogost za prsnico;
- suh (manj pogosto moker) kašelj, z majhno količino izpljunka (z bakterijsko okužbo, sputum postane gnojni); včasih je lahko kašelj bolan in boleč;
- šibkost, občutek šibkosti;
- hripavost, bolečina pri požiranju (redki);
- znaki akutnega rinitisa, laringitisa, traheitisa (odvisno od patogena).

Fizikalni znaki so odsotni ali pa je težko dihanje in pogoste suhe krpe so določene nad pljuči. Telesna temperatura - nizka ali normalna.
S porazom bronhijev srednjega in majhnega kalibra lahko izdihavanje postane podaljšano, sopenje - suho in žvižganje.
Ko se pojavi skrivnost v bronhih, se slišijo vlažni mehurčki, ki so v nasprotju s pljučnico manj sonorni, nimajo jasne lokalizacije in izginejo po kašlju.

Zmerni potek bolezni spremlja izrazita splošno slabo počutje, šibkost; značilen je po močnem suhem kašlju s težkim dihanjem in težko dihanje; bolečine v spodnjem delu prsnega koša in trebušne stene, ki jih povzročajo preobremenjene mišice pri kašljanju. Postopoma kašelj postane moker z izpljunkom, mukopurulentnim ali gnojnim značajem.
Nad površino pljuč se sliši trdo dihanje, suho in mokro mehko mehurjenje. Več dni ostaja telesna temperatura subfebrilna. Ni izrazitih sprememb v sestavi periferne krvi.
Ob prevladujočih poškodbah bronhiola (glejte "Akutni bronhiolitis" - J20) je ponavadi resen potek bolezni.

Akutni simptomi bolezni postanejo manj izraziti do četrtega dne in s pozitivnim izidom do sedmega dne popolnoma izginejo.
Pri akutnem bronhitisu z moteno bronhialno prehodnostjo obstaja težnja po dolgotrajnem poteku in prehodu na kronični bronhitis.

Izbrane klinične oblike akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis
Na začetku bolezni so za klinično sliko značilni simptomi respiratorne virusne okužbe: zvišanje telesne temperature, kataralne spremembe v zgornjih dihalih, motnje splošnega stanja.
Resnost in narava simptomov sta zelo odvisni od povzročitelja bolezni.
Znaki ekspiratornih težav z dihanjem se lahko pojavijo prvi dan bolezni ali med virusno okužbo (tretji do peti dan). Stopnja dihanja in trajanje izdiha se postopoma povečujeta.
Dihanje postane glasno in žvižganje. To je posledica dejstva, da se z razvojem hipersekrecije, kopičenja izločanja v lumnu bronhijev zaradi kratkega sapnika in vročine, pojavi sprememba viskoznih lastnosti skrivnosti - »izsuši«. To povzroča brenčanje (nizko) in piskanje (visoko) suhe krpe.
Poraz bronhijev je pogost, zato je težko dihanje s suhim žvižganjem in brenčanjem hrupa enako slišati po celotni površini prsnega koša. Z daljine se lahko zasliši rožljanje.
Začetek bolezni je enak kot pri ARVI. Kasneje se pojavi ekspiracijska dispneja s hitrostjo dihanja 60-80 na minuto in kašljem. V prvi epizodi se ti simptomi opažajo na 2-4. Dan, z ponavljajočim se - na 1-2. Dan.
Za obstruktivni bronhitis je značilen prevladujoči simptom lezije velikih bronhijev: sopenje, suhe, pogosto glasbene rale. Za bronhiolitis je značilna bolj "mokra" slika: masa razpršenih drobnih mehurčkov.
Podaljševanje izdihavanja in žvižganje z občutnim povečanjem dihanja lahko oslabita do popolnega izginotja. Pri tem je treba pri ocenjevanju obstrukcije osredotočiti na resnost pljučne distanciranosti (mejne tolkalce), stopnjo respiracije in stopnjo krčenja na "mehkih" področjih prsnega koša ter na ravni Ro in Rso.2
Huda obstrukcija traja od 1 do 4 dni (več pri bronhiolitisu), popolna normalizacija stanja se pojavi v 1-2 tednih.


Ponavljajoči se obstruktivni bronhitis (3 ali več epizod akutnega obstruktivnega bronhitisa med letom)
Poslabšanje se nadaljuje s simptomi, značilnimi za ARVI. Po 1-3 dneh se kašelj (ponavadi suh, pogostejši ponoči) pridruži tem simptomom. Kašelj in piskanje (suhi ali veliki in srednji mehurček) trajajo dlje kot pri akutnem bronhitisu, včasih do 3-4 tedne. Simptomi, njihovo trajanje in vrstni red ponavljanja se ponavljajo z različno etiologijo ARVI. Huda obstrukcija se ne razvije, vendar se pogosto odkrije latentni bronhospazem.

Diagnostika

2. Izvajajo se fizični pregled in auskultacija.

3. Ko X-ray na prsih, kot pravilo, je povečanje pljučni vzorec in nejasnost korenin pljuč. V primeru pridružitve bronhospastični komponenti obstajajo znaki "akutne pljučne distenzije": povečanje preglednosti pljučnih polj, opustitev kupole prepone.

Rentgenski pregled ni naveden, če: t
- akutni kašelj in sputum označujeta akutni bronhitis;
- HR HR HR - srčni utrip
C (100,4 F).

Laboratorijska diagnoza

1. Popolna krvna slika. Spremembe niso specifične in so odvisne od vrste patogena. V prvih dneh lahko opazimo levkopenijo, za bakterijsko vnetje opazimo nevtrofilijo z zmerno levo spremembo, rahlo povečanje ESR ESR je hitrost sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indeks krvi odraža razmerje frakcij plazemskih proteinov).
.

2. Analiza sputuma: veliko število skvamoznih epitelijskih celic, makrofagi, izolirane rdeče krvne celice.
Pri pripenjanju bakterijske okužbe postane sputum mukopurulenten, vsebuje veliko število nevtrofilcev.

Rutinsko, obvezno, rutinsko tipiziranje patogena za nezapleten in blag akutni bronhitis ni priporočljivo. Tipizacija patogena je prikazana z dolgotrajnim akutnim bronhitisom. PCR se uporablja PCR-polimerazna verižna reakcija
, serološke (zlasti v parih, vzetih v presledkih po 3 tedne) raziskovalne metode.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza akutnega bronhitisa (WILLIAM J. HUESTON ARCH G. MAINOUS III, 1998)


Prejšnji Članek

Flegma

Naslednji Članek

Kako zdraviti bronhitis?

Preberite Več O Kašelj