Simptomi pljučnega edema pri pljučnici

O kliničnem in morfološkem poteku pljučnice:

1. Za pljučnico Lobar (lobarno) je značilen poraz celotnega režnja (manj pogosto segment) pljuč z vpletenostjo v vnetni proces pleure;

  1. akutni pojav s hudimi kliničnimi manifestacijami
  2. fibrinozni eksudat
  3. poraz alveolarnega tkiva in dihalnega bronhiola z ohranjanjem prehodnosti dihalnih poti
  4. upanju

2. Fokalna pljučnica (bronhopneumonija) je označena z lezijami lobelov ali segmentov pljuč;

  1. postopno pojavljanje in manj hude klinične manifestacije;
  2. serozna ali mukokurulentna narava eksudata;
  3. kršitev dihalnih poti;
  4. brez upadanja.

Resnost pljučnice je določena glede na resnost kliničnih manifestacij, glede na to pa so:

Telesna temperatura do 38 ° C, hitrost dihanja (NPV) do 25 na minuto, srčni utrip (HR) do 90 na minuto, blaga zastrupitev in cianoza, brez zapletov in dekompenzacije sočasnih bolezni.

Telesna temperatura - 38-39 ° C, NPV 25-30 na minuto, srčni utrip 90-100 na minuto, nagnjenost k arterijski hipotenziji, zmerna huda zastrupitev in cianoza, prisotnost zapletov (plevritis), dekompenzacija sočasnih bolezni ni izražena.

3. Huda resnost

Telesna temperatura nad 39 ° C, NPV> 30 na minuto, HR> 100 na minuto, izrazita zastrupitev in cianoza, krvni tlaksyst. 70-75 mm Hg in normalizacija srčnega volumna in hemodinamike. Da se izboljša oksigenacija, se izvede vdihavanje kisika in z nezadostno učinkovitostjo kisikove terapije prikaže dihalna podpora v načinu ventilatorja. Za normalizacijo hemodinamike se infuzijsko zdravljenje izvede z dodatkom glukokortikoidnih hormonov in vazopresornih aminov (dopamina).

Pleurija je eden od pogostih zapletov v pljučnici, ki jo je pridobila skupnost, več kot 40% pljučnice pa je povezana s plevralnim izlivom, z množičnim kopičenjem tekočine pa pridobi vodilni pomen v kliniki bolezni. Za nastanek bolezni je značilen pojav akutne močne bolečine v prsih, povezane z dihanjem. Dispneja pogosto prevzame značaj zadušitve. V prvih fazah kopičenja tekočine lahko opazimo paroksizmalno suho ("plevralno") kašelj. Ob pregledu, omejitev dihalnih gibanj, medrebrni prostori širši, zaostanek prizadete polovice prsnega koša v aktu dihanja. S perkusijem se tolkalni zvok skrajša nad območjem izliva, zgornja meja zatemnitve ima značilen videz arkuatne krivulje (Damozova črta), slabitev glasovnega trepetanja. Pri auskultaciji - oslabljeno vezikularno dihanje. Z veliko količino tekočine v spodnjih delih plevralne votline se dihalni zvoki ne izvajajo, v zgornjih delih (v predelu pljuč) pa dihanje včasih postane bronhialno. S perkusijo je mogoče prepoznati znake premika mediastinuma v nasprotni smeri, kar potrjuje sprememba meje srčne utrujenosti.

Zdravljenje. Za lajšanje bolečine in vnetja plevra so indicirana nesteroidna protivnetna zdravila, zlasti lornoksikam.

Ta sindrom je značilen za bolnike s pljučnico, pridobljeno v skupnosti, ki se je razvila v ozadju kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB).

Glavni simptomi bronho-obstruktivnega sindroma:

  • Kašelj - trajen ali periodično naraščajoč, običajno produktiven;
  • Kratka sapa, katere resnost je odvisna od resnosti pljučnice in resnosti bronhialne obstrukcije.

Med auskultacijo - se slišijo suhi zvoki v ozadju podaljšanega izdiha po celotni površini pljuč. Mokra krtina je navadno omejena na območje vnetne infiltracije. Resnost bronhialne obstrukcije se ugotovi pri ocenjevanju izdiha, ki je veliko daljši od navdiha, kot tudi z uporabo ekspiracijskih testov. Študija dihalne funkcije, zlasti metoda merjenja zgornjega pretoka, omogoča ugotavljanje resnosti obstrukcijskih motenj prezračevanja.

Zdravljenje. Učinkovito zdravilo za odpravo bronho-obstruktivnega sindroma pri bolnikih s pljučnico je kombinirano zdravilo berodual. Berodual se lahko uporablja tako v obliki merjenih aerosolov kot v obliki raztopin v razpršilniku v odmerku 1-2 ml (20-40 kapljic) v razredčitvi 0,9% natrijevega klorida - 3 ml. Bolniki, katerih edem bronhialne sluznice prevladuje v patogenezi bronho-obstruktivnega sindroma, kar je še posebej značilno za KOPB, dober rezultat dosežemo s kombinirano terapijo z razpršilcem: 20-25 kapljic beroduala v kombinaciji s kortikosteroidnim budezonidom (pulmicort) v začetnem odmerku 0,25-0,5 mg.. V odsotnosti ali pomanjkanju učinkovitosti inhalacijskih zdravil je mogoče uporabiti teofiline, zlasti intravensko 5-10 ml 2,4% raztopine aminofilina počasi in intravenske injekcije prednizolona 60-120 mg. Vse označene ukrepe za odpravo bronhialne obstrukcije je treba oceniti z dinamičnim spremljanjem rezultatov merjenja največjega pretoka. Vodenje kisikove terapije pozitivno vpliva na pljučno funkcijo in hemodinamiko pljučnega obtoka (povečan pritisk v pljučni arteriji), vendar je potrebna previdnost pri bolnikih s KOPB, ker Vdihavanje visokih koncentracij kisika v zraku, ki ga dihamo, je polno z razvojem hiperkaptične kome in zastoja dihanja. Pri teh bolnikih je priporočena koncentracija kisika v vdihanem zraku 28-30%. Rezultat kisikove terapije ocenjujemo s pulzno oksimetrijo. Treba je doseči povečanje Sa02 za več kot 92%.

Akutna vaskularna insuficienca (kolaps)

Bolniki se pritožujejo zaradi hudega glavobola, splošne šibkosti, omotice, poslabšane zaradi spreminjanja položaja telesa. V ležečem položaju je običajno določeno zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka na manj kot 90 mm Hg. Čl. ali znižanje sistoličnega krvnega tlaka, običajnega za bolnika, za več kot 40 mm živega srebra. Čl. in diastolični krvni tlak manj kot 60 mm Hg. Čl. Pri poskusu sedenja ali stajanja pri teh bolnikih se lahko pojavi huda omedlevica. Vaskularna insuficienca pri pljučnici je posledica dilatacije perifernih žil in zmanjšanja BCC zaradi prenosa tekočine iz vaskularne plasti v zunajcelični prostor. Nujna oskrba v primeru arterijske hipotenzije se začne z dajanjem bolnika v položaj z znižano glavo in dvignjenim koncem stopala. Pri hudi pljučnici in hipotenziji (AD) Pljučni edem

Pljučni edem s prognozo pljučnice

Zapleti pljučnice

Pljučnica (pljučnica) je resna bolezen, pri kateri pride do poškodbe pljučnega tkiva. Pljučnica pogosto povzroča zaplete.

Obstajajo pljučni in zunajplazemski zapleti pljučnice.

Prvi vključuje plevritis pljuč. bronhialna obstrukcija, uničenje pljuč, respiratorna odpoved, pljučni absces, pljučna gangrena, plevralni empiem, pljučni edem.

Pljučne zaplete zunaj pljučnega značaja so: vnetje srčnih membran (perikarditis, endokarditis), sepsa, meningitis, akutno srčno popuščanje, šok. Včasih lahko pljučnica povzroči poškodbe organov prebavil (pankreatitis, holecistitis, krvavitev v želodcu itd.).

Najbolj nevarni so pljučni zapleti pljučnice.

Pleuritis se imenuje vnetje pleure. Najpogosteje pri pljučnici pride do eksudativnega plevritisa, v katerem se nabira eksudat v plevralni votlini. Vrsta plevritisa je empiema (gnojni plevritis).

Bronhoobstruktivni sindrom je kompleksni simptom, povezan z zožitvijo dihalnega trakta in zmanjšano prepustnostjo zraka. Sindrom se kaže kot kratka sapa, zadušitev.

Uničenje pljuč se nanaša na gnojno-vnetne pljučne bolezni, pri katerih se v pljučnem tkivu oblikujejo votline, možna je sepsa.

Pljučni absces - tvorba v pljučnem tkivu votline, znotraj katere je gnoj.

Pljučna gangrena - je razpadajoče pljučno tkivo. Pljučna gangrena je posledica zelo zapostavljene pljučnice v človeškem telesu, ki trpi zaradi zmanjšane imunosti.

Pljučni edem je patološki simptom, ki ga povzroča kopičenje tekočine v pljučnem tkivu.

Ekstrapulmonalni zapleti pljučnice

Dihalna odpoved je kršitev zunanjega dihalnega sistema človeškega telesa.

Sepsa je splošno razširjeno okužbo v celotnem človeškem telesu. Sepsa je zelo nevarna za človeško življenje.

Otekanje nog s pljučnico

14. dec. 2014, 11:03, avtor: admin

Vnetje pljuč se v večini primerov nanaša na nalezljive bolezni in ga povzročajo različni patogeni (pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, mikoplazme, legionela, klamidija, anaerobni mikroorganizmi, Klebsiella, E. coli, virusi itd.). Značilni simptomi pljučnice lahko uspešno diagnosticirajo in zdravijo to bolezen. Čeprav se je v zadnjih desetletjih zaradi uspeha antibakterijske terapije umrljivost zaradi nje bistveno zmanjšala, visoka prevalenca bolezni, resnost razvoja in resnost številnih simptomov začetnega obdobja bolezni, možnost resnih zapletov povzroči, da je pljučnica občasno razlog za nujno zdravljenje. Razlikujte pljučno vnetje lobarne in žariščne (bronhopneumonije).

Simptomi lobarne pljučnice

Za klinično sliko lobarne pljučnice je značilen akuten začetek s strmo naraščanjem temperature na 39–40 ° C, v kombinaciji z mrzlico in znojenjem. Hkrati glavobol, pomembne slabosti, letargija pridružijo simptomi pljučnice. Pri hudi hipertermiji in zastrupitvi se lahko pojavijo možganski simptomi - hud glavobol, bruhanje, omamljenost bolnika ali zmedenost in celo meningealni simptomi. Zelo zgodaj v prsih na strani vnetja se pojavi bolečina. Pogosto pri pljučnici je plevralna reakcija tako huda, da je bolečina v prsih glavna bolezen in zahteva nujno pomoč. Posebna značilnost plevralnih bolečin pri pljučnici je povezava z dihanjem in kašljanjem: močno povečanje navdiha in pritisk kašlja. V zgodnjih dneh se lahko pojavi kašelj s sprošcanjem izpljunka, ki je zarjavela zaradi primesi eritrocitov in vcasih slaba hemoptiza.

Ob pregledu pacientovo prisilno pozicijo pogosto pritegne pozornost: pogosteje leži na strani vnetja. Obraz je ponavadi hiperemičen, včasih je vročina bolj izrazita na obrazu glede na stran lezije. Značilen simptom pljučnice je težko dihanje do 30-40 vdihov v 1 minuti, v kombinaciji s cianozo ustnic, oteklino nosnih kril. Pogosto se v zgodnjem obdobju bolezni pojavijo izbruhi mehurčkov na ustnicah (herpes labialis). Pregled prsnega koša ponavadi pokaže zaostanek na prizadeti strani med dihanjem. Zaradi močnih plevralnih bolečin se zdi, da bolnik prizadene vnetje. Nad območjem vnetja tolkanje pljuč določa skrajšanje tolkalnega zvoka, dihanje pridobi bronhialni odtenek in drobni mehurčasti vlažni krepitni rales se pojavijo zgodaj. Značilnost tahikardije je do 100 utripov na minuto in rahlo znižanje krvnega tlaka. Huda pleuralna reakcija se včasih kombinira z refleksno bolečino v ustrezni polovici trebuha, občutljivostjo na palpacijo v zgornjih delih. Ikterichnost kože in sluznice se lahko pojavi zaradi uničenja rdečih krvnih celic v prizadetem pljučnem režnju in po možnosti v nastanku fokalne nekroze v jetrih.

Simptomi žariščne pljučnice

Pri žariščni pljučnici, ki se pogosto pojavlja pri bolnikih s kroničnim vnetjem zgornjih dihal in bronhijev ali s srčnim popuščanjem in drugimi resnimi boleznimi, so simptomi običajno manj izraziti: zvišana telesna temperatura do 38–38,5 ° C, suh kašelj ali sluznica t gnojnega izpljunka, bolečine se lahko pojavijo pri kašlju in globokem dihanju, objektivno ugotovljeni simptomi vnetja pljučnega tkiva, izraženi v različnem obsegu, odvisno od prostranosti in lokacije (globoka ali površinska) vnetja, najpogosteje so razkrili fokus crepitus rales.

Pogosti znaki in simptomi pljučnice

Znaki pljučnice, smrtno nevarni, kot v primeru lobarne in žariščne pljučnice, so lahko posledica razvoja zapletov - septičnega šoka, pljučnega edema, psihoze. Ponavadi se šok in pljučni edem pojavita, ko se pri starejših oslabljenih bolnikih s hudo sočasno srčno boleznijo in pogosto s cirkulatorno odpovedjo razvije pljučnica. Pojav trajne tahikardije je treba šteti za znanilca šoka pri pljučnici, še posebej za več kot 120 utripov na minuto z majhnim polnjenjem pulza. Razvoj šoka spremlja znatno poslabšanje stanja, pojav hude slabosti in včasih znižanje temperature. Koža dobi siv odtenek, obrazne oblike so ostrejše, cianoza se poveča, občutek kratkega dihanja, puls postane pogost in majhen, krvni tlak pade pod 90/60 mm Hg. Čl. izločanje urina se ustavi.

Značilnosti poteka pljučnice pri starejših

Še posebej neugodno prognozo pri kombinirani akutni žilni insuficienci z naraščajočo srčno slabostjo, ki vodi do pljučnega edema. Pri nastanku pljučnega edema pri vnetju pljuč je poleg srčnega popuščanja pomembna tudi strupena poškodba pljučnih kapilar s povečanjem vaskularne prepustnosti. Nevarnost pljučnega edema se kaže v pojavu suhih in še posebej vlažnih ralov na zdravem pljučnem tkivu v ozadju povečane zadihanosti in poslabšanja bolnikovega stanja.

Razvoj vnetja pljuč pri starejših osebah s sočasno kardiovaskularnimi boleznimi, pljučnim emfizemom, pnevmsklerozo pogosto zahteva nujno oskrbo, vendar je priznanje pljučnice v zgodnjih fazah bolezni pri teh bolnikih pogosto težko zaradi pomanjkanja akutnega začetka, blage plevralne reakcije z bolečino. dihanje prsnega koša, rahla vročina. Zamisel o pljučnici pri starejših in oslabljenih bolnikih bi se morala pojaviti, ko se brez očitnega razloga aktivnost pacienta bistveno zmanjša, šibkost se poveča, preneha se gibati, laže ves čas, postane brezbrižen, pogosto zaspani, zavrača jesti. Skrbna preiskava včasih pokaže enostransko rdečico obraza, suh jezik in vedno večjo kratkotrajnost in tahikardijo. Auskultacija pljuč običajno zaznava žarišče izrazitih vlažnih krp.

Akutna oblika pljučnice pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom in splošno zlorabo alkohola je zelo nevarna. Ponavadi je pljučnica v njih huda, s hudo zastrupitvijo in je pogosto zapletena z razvojem alkoholne psihoze - delirium tremens. Psihozo spremljajo vizualne in slušne halucinacije, duševna in motorična vznemirjenost, nenormalno vedenje, dezorientacija v času in prostoru. Pogosto bolniki poskušajo pobegniti in celo vrgli ven iz okna, ne dovolijo si, da bi jih pregledali in jim dali injekcije. Medtem pa je zelo pogosto pljučnica pri bolnikih z delirijom tremens zapletena zaradi razvoja hudega šoka.

Zapleti na ozadju pljučnice

Pljučni zapleti vnetja pljuč (eksudativni plevriti, abscesi in zlasti preboj abscesa v plevralno votlino z razvojem piopneumotoraksa) zahtevajo tudi nujno oskrbo pacienta. Eksudativni plevritis se kaže z zaostankom v spodnjem delu prsnega koša na prizadeti strani med dihanjem, izrazito zatemnitvijo in oslabljenim dihanjem na prizadeti strani. Treba je razmisliti o nastajanju abscesa v primeru, ko se intoksikacija poveča, pojavijo se obilne nočno potenje, temperatura postane grozljiva z dnevnim razponom do 2 ° C ali več.

Preboj abscesa v bronhusu s pljučnico in izločanjem velike količine gnojnega fetidnega izpljunka povzroči očitno diagnozo pljučnega abscesa. Ostro poslabšanje, povečane bolečine na strani pri dihanju, pomembno, hitro povečanje kratkega sapa, tahikardija, padec krvnega tlaka lahko kaže na preboj apscesa v plevralno votlino in razvoj pljučnice z razvojem piopneumotoraksa. Stanje bolnikov s piopneumotoraksom je vedno resno. Običajno so zaradi bolečine prisiljeni zavzeti pol sedeč položaj. Dihanje, kašelj in gibanje močno povečajo bolečino. Značilna je dispneja (več kot 40 v 1 min.). Nad boleče strani se dihanje izvaja oslabljeno. Percussion razkriva zvok v obliki škatle nad zgornjim delom in tupost nad spodnjimi deli pljuč. Puls pogost, majhen. BP je nizka. Takšna mogočna slika pleuralnega šoka zahteva nujno oskrbo.

Diagnoza pljučnice

Ponavadi je pljučnica uspešno prepoznana na podlagi značilne klinične slike bolezni - kombinacije pljučnih, zunajplazemskih manifestacij in rentgenske slike. Simptomi pljučnice omogočajo diagnozo na predbolnišnici:

1. Pljučni simptomi - zasoplost, kašelj, tvorba izpljunka (sluznica, sluznična sluznica itd.), Bolečine pri dihanju, lokalni klinični znaki (tihi zvok tolkanja, bronhialno dihanje, hrupa crepitus, šum pleuralnega trenja).

2. Ekstrapulmonalni simptomi pljučnice - vročina, mrzlica in znojenje, mialgija, glavobol, cianoza, tahikardija, herpes labialis, kožni izpuščaj, poškodbe sluznice (konjunktivitis), zmedenost, driska, zlatenica, toksične spremembe v periferni krvi.

Nekatere značilnosti klinike pljučnice omogočajo etiološko diagnozo pljučnice za pridobitev rezultatov mikrobiološke študije. Pnevmokoki postanejo najpogostejši povzročitelji »domače« pljučnice pri osebah, mlajših od 60 let, brez hude sočasne patologije, z ustrezno epidemiološko situacijo - mikoplazmami in virusi (tabela 7). Starejši bolniki s hudimi somatskimi boleznimi in kroničnim alkoholizmom so še posebej dovzetni za pljučnico, ki jo povzročajo gram-negativni mikroorganizmi (Klebsiella, E. coli, Proteus, enterobacter), s pogostim razvojem uničenja pljučnega tkiva in nastankom pljučnih abscesov.

Pri starejših bolnikih s hudimi somatskimi boleznimi ali hudo imunsko pomanjkljivostjo se pljučnica lahko pojavi atipično. Takšni bolniki pogosto nimajo povišane telesne temperature, zunaj pljučnih simptomov (motnje centralnega živčnega sistema itd.), Prevladujejo fizični znaki pljučnega vnetja, malo ali nič znakov pljučnice ali jih je težko identificirati.

Najpomembnejša metoda, ki potrjuje diagnozo pljučnice in pojasnjuje lokalizacijo vnetne žarke, je radiografski pregled organov prsnega koša. Radiografski znaki pljučnice se pojavijo pozneje kot klinični, kar skupaj z značilnostmi povzročitelja in lokalizacijo procesa povzroča primere »rentgensko negativne« pljučnice.

Diferencialna diagnoza pljučnice

Zaradi širjenja bolečine v zgornjem delu trebuha, njihove kombinacije z bolečo palpacijo, zlasti desnega zgornjega kvadranta trebuha, povečane bolečine pri tapkanju po desnem obodnem loku, je težko diagnosticirati pljučnico. Vsi ti simptomi pljučnice so posledica vpletenosti v vnetni proces pljuč in draženja koncev desnega okončnega in spodnjega medrebrnega živca, ki sodelujejo tudi pri inervaciji zgornje prednje trebušne stene in trebušnih organov. To pojasnjuje pogosto pojavljanje različnih abdominalnih simptomov (abdominalne) pri akutnih boleznih organov prsnega koša.

Resnost bolečine v trebuhu v kombinaciji z drugimi gastrointestinalnimi motnjami pogosto služi kot razlog za napačno diagnozo akutnih bolezni trebušnih organov pri bolnikih s kronično pljučnico ter plevritis, perikarditis, miokardni infarkt. Pogosto so ti bolniki poslani na kirurški oddelek z diagnozo akutnega holecistitisa, apendicitisa, perforirane želodčne razjede; Obstajajo primeri, ko so bili izpostavljeni operaciji. V takšnih primerih odsotnost trebušnih mišic in peritonealno draženje pri večini bolnikov pomaga pri diagnozi pljučnice, čeprav ta simptom ni absoluten.

Diferencialni diagnostični znaki nekaterih etioloških variant pljučnice

Pljučnica in pljučni edem

Dober dan vsem uporabnikom foruma, v neskladju. Že vse, kar sem lahko prebral, vendar obstajajo znani ljudje, ki bodo pomagali razumeti, kako resno je z ljubljeno osebo. Dedek so 7. maja odpeljali v bolnišnico z ostrimi bolečinami in sumi na pljučnico, in če se je njegov dedek po injekcijah izboljšal, so danes, ko pridejo v bolnišnico, ugotovili, da ne vstane, bruha, zdravnik je dejal, da je stanje zelo resno, pljučni edem in težave z t krvnih strdkov. Kdo se je soočil? Katere bolnišnice bi priporočali? Ne razumemo, kako resno je vse, napovedi so bile razočarane (dedek ima 86 let, panike, želi živeti. Kaj veš o 81 bolnišnicah?

Pljučni edem

Pljučni edem je akutna pljučna insuficienca, povezana z masovnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre motnje pljučne izmenjave plina. Pljučni edem se kaže v mirovanju, tiščanju v prsih, zadušitvi, cianozi, kašlju s penjenim krvavim izpljunkom in mehurčkim dihanjem. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, echoCG. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno nego, vključno s kisikovim zdravljenjem, uvedbo narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu, ki ga spremlja kršitev plinske izmenjave, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko oteži potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če ni pravočasno zagotoviti potrebne pomoči, je lahko pljučni edem usoden.

Vzroki pljučnega edema

V kardiološki praksi je lahko pljučni edem zapleten z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotičnimi in post-infarktnimi kardiosklerozami, akutnim miokardnim infarktom, infektivnim endokarditisom, aritmijami, hipertenzijo, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, t Pogosto se pljučni edem razvije na podlagi prirojenih in pridobljenih srčnih okvar - aortne insuficience, mitralne stenoze, anevrizme, aortne koarktacije, odprtega arterijskega kanala, DMPP in VSD, Eisenmengerjevega sindroma.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremljajo hudi potek kroničnega bronhitisa in lobarne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PEH, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki jih spremlja sindrom dolgotrajnega drobljenja, plevritisa, pnevmotoraksa.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo s hudo zastrupitvijo: SARS, gripa, ošpice, škrlatinka, davica, oslovski kašelj, tifus, tetanus, otroška paraliza.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, prezgodnjim rokom in bronhopulmonalno displazijo. Pri pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema pri vseh stanj, povezanih z okvarjenim dihalnim traktom - akutnim laringitisom, adenoidom, tujki dihalnega trakta ipd.

V nefrologiji, akutnem glomerulonefritisu, nefrotičnem sindromu lahko ledvična odpoved vodi do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, jetrna ciroza, akutni pankreatitis; v nevrologiji - kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacija možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi snovmi (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforne spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, zdravili; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutne zastrupitve z zdravili (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah in sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Možen razvoj pljučnega edema na podlagi dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovano intravensko infuzijo raztopin, torakocentezo s hitro enostopenjsko evakuacijo tekočine iz plevralne votline.

Razvrstitev pljučnega edema

Glede na sprožilne mehanizme izoliramo kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (respiratorni distresni sindrom) in mešani pljučni edem. Izraz noncardiogenic pulmonary edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergijske, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na varianto poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

  • fulminantna - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodna
  • akutno - hitro raste, do 4 ure; celo z neposrednimi ukrepi za oživljanje ni vedno mogoče izogniti se smrtnemu izidu. Akutni pljučni edem se običajno razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
  • subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa se umirjajo. Ta varianta poteka pljučnega edema je opažena pri endogeni zastrupitvi različnih genez (uremija, odpoved jeter itd.)
  • dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko nadaljujejo izbrisani brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem najdemo pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema so močno povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi poslabšanje prepustnosti alveolarne kapilarne membrane.

Začetni stadij pljučnega edema je povečana filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki ni uravnotežena z obratno sesanjem tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premikanje beljakovinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešajo z zrakom, spremlja nastajanje obstojne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer pride do izmenjave plina. Te motnje so značilne za alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, prispeva k zmanjšanju intratorakalnega pritiska, kar povečuje pretok krvi v desno srce. Hkrati se tlak v pljučni cirkulaciji še bolj poveča, potenje transudata v alveolah pa se poveča. Tako se oblikuje mehanizem začaranega kroga, ki povzroča napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih so pred njenimi prodromalnimi znaki, vključno s šibkostjo, omotičnostjo in glavobolom, tiščanjem v prsih, tahipnejo, suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob kateremkoli času dneva, pogosteje pa se ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad srčne astme lahko izzove fizični napor, psihoemocionalni stres, hipotermija, tesnobne sanje, premik v vodoravni položaj in drugi dejavniki. Ko se to zgodi, se nenadoma zaduši ali paroksizmalni kašelj, zaradi česar bolnik sedi. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksophtalmov, agitacije in motoričnega nemira. Objektivno se je pokazala BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic. Dihanje okrepljeno, stridoroznoe; s suho avskultacijo, se lahko sliši hripanje; odsotne so vlažne hale.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se razvije huda respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje žil na vratu. V daljavi se sliši oddaljen dih; Auskultativno so bile določene mokre hruške različnih velikosti. Pri vdihavanju in kašljanju iz bolnikovega usta se sprošča pena, ki je zaradi potenja krvnih celic pogosto rožnate barve.

Ko pljučni edem hitro poveča inhibicijo, zmedenost, do komo. V terminalnem stadiju pljučnega edema se krvni tlak zmanjšuje, dihanje postane površinsko in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulzno-nitasto. Smrt bolnika z pljučnim edemom nastane zaradi zadušitve.

Diagnostika

Poleg ocene fizikalnih podatkov so laboratorijske in instrumentalne študije izjemno pomembne pri diagnozi pljučnega edema. Za proučevanje plinov v krvi v pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zabeležena zmerna hipokapnija; potem, ko napreduje pljučni edem, se zmanjša PaO2 in PaCO2; v pozni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Indeksi CBS kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP v pljučnem edemu kaže na njegovo povečanje na 12 cm vode. Čl. in še več.

Za razlikovanje vzrokov pljučnega edema se izvede biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MB, kardiospecifični troponini, sečnina, skupni proteini in albumini, kreatinin, testi jetrne funkcije, koagulogram itd.).

Pri elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto zaznajo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Glede na ultrazvok srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; iztisna frakcija se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.

Rentgenska slika prsnega koša razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim edemom pljuč v osrednjih predelih pljuč je razviden enakomeren simetrični izpad v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Prisotnost plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se zdravi v intenzivni negi pod stalnim nadzorom oksigenacijskih in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo pacientu sedenje ali pol sedenje (z dvignjenim vzglavjem), nalaganje zapestij ali manšet na udih, vroče kopel za noge, krvavitev, ki pomaga zmanjšati venski vračanje v srce. V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati vlažen kisik s pomočjo sredstev proti penjenju - anti-fomosilana, etilnega alkohola. Če je potrebno, se bolnika nato prenese v ventilator. Če obstajajo dokazi (npr. Za odstranitev tujega telesa ali izsesavanje vsebine iz dihalnih poti), se izvede traheostomija.

Za zatiranje delovanja dihalnega centra pri pljučnem edemu je indicirano vnos narkotičnih analgetikov (morfina). Diuretiki (furosemid in drugi) se uporabljajo za zmanjšanje bcc in dehidriranje pljuč. Zmanjšanje naknadne obremenitve se doseže z dajanjem natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema opazimo dober učinek pri uporabi ganglio blokatorjev (azametonijev bromid, trimetaphan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Po indikacijah so bolnikom s pljučnim edemom predpisani srčni glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmični, trombolitični, hormonski, antibakterijski, antihistaminiki, infuzije beljakovin in koloidne raztopine. Po olajšanju pljučnega edema se zdravi glavna bolezen.

Prognoza in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je prognoza za pljučni edem vedno zelo resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljuč smrtnost doseže 20-50%; če se pojavijo edemi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, smrtnost presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč in pnevmokleroze. V primeru, da glavni vzrok pljučnega edema ni izločen, je verjetnost njegovega ponovitve visoka.

Zgodnja patogenetska terapija, izvedena v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.) V veliki meri prispevajo k ugodnemu izidu..

Pljučni edem pri pljučnici - simptomi, diagnoza, zdravljenje

Najhujši zaplet pljučnice je pljučni edem. Stanje je življenjsko nevarno, zato je pomembno vedeti, kako ga prepoznati in zdraviti.

Pljučnica je precej pogosta bolezen, ki jo ponavadi najdemo v jesensko-zimskem obdobju in za katero je značilna velika poškodba pljučnega tkiva. Pri tej patologiji se lahko razvijejo številni zapleti, vključno z abscesom, empiemom, sepso, infektivnim endokarditisom in samim pljučnim edemom. Ta zaplet je še posebej nevaren, saj z nepravočasno zagotovljeno zdravstveno oskrbo pride do smrtnega izida.

Pljučni edem pri pljučnici je posledica sproščanja tekočega dela krvi iz vaskularne plasti v pljučno tkivo, ki ga spremlja akutna respiratorna odpoved, zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi, povečanje zadihanosti in cianoza.

Patogeneza

Stena pljučnih alveolov ima določeno stopnjo prepustnosti. Z razvojem vnetnih procesov v pljučnem tkivu se začne prepuščati alveolarna stena, kar vodi do sproščanja tekočega dela plazme iz krvnega obtoka.

V začetnem stadiju patološkega procesa se povečano gibanje transudata izravna z obratnim sesanjem tekočine s stenami alveol in povratkom v krvni obtok. Ta stopnja je opisana kot faza intersticijskega edema.

Alveolarna faza. Nadaljnji prodor koloidnega dela plazme v lumen alveolov in njegov stik z zrakom vodi v tvorbo pene, ki moti absorpcijo kisika in povzroči motnjo izmenjave plina.

Zaradi zmanjšanja vsebnosti kisika v krvi se dispneja razvije kompenzacijsko, zaradi česar se zmanjša intratorakalni pritisk, kar pa vodi v povečanje pretoka krvi v desno srce. Povišan tlak v pljučnem obtoku izboljša transudacijo v lumen alveol, ki zapre začaran krog tega patološkega procesa.

Razlogi

Pljučnica je polietiološka bolezen, ki jo povzročajo različni patogeni dejavniki (za podrobnosti glej tukaj). Najpogosteje se ta proces razvije s pnevmokokno okužbo. Pnevmokoka ima visoko stopnjo tropizma za pljučno tkivo in praviloma se ta bakterija seje za bakterijsko analizo izpljunka večine bolnikov.

Med manj pogostimi patogeni je treba opozoriti na stafilokoke, Klebsiella pljučnico, Pseudomonas aeruginosa, Legionella, klamidijo ali mikoplazmo.

Aspiracijska pljučnica je še posebej nevarna za bolnike. Ta vrsta bolezni je opažena pri psihično bolnih bolnikih, alkoholikih in odvisnikih od drog.

Kadar je oseba nezavestna, zaradi zastrupitve z drogami in alkoholom obstaja velika verjetnost, da se v dihalne poti vrže želodčni sok. Klorovodikova kislina ima zelo negativen učinek na pljučno tkivo in prispeva k razvoju hude pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Treba je dodati, da včasih pljučnica in pljučni edem spremenita svojo vlogo. Na primer, z razvojem srčnega pljučnega edema se lahko sekundarno pridruži okužba, ki pripne pljučno tkivo in se razvije v pljučnico.

Simptomi

Pljučni edem pri pljučnici se ne razvije takoj, pred njim se lahko pojavijo številni drugi simptomi, ki so značilni za akutno pljučno okužbo. Bolniki, ki trpijo za pljučnico, se večinoma pritožujejo zaradi vročine, kašlja z izločkom izpljunka, občutka neugodja v prsih. Z napredovanjem okužbe se dodajajo znaki odpovedi dihanja.

Pri akutni pljučnici bolnik morda ne bo takoj opazil oslabljene dihalne funkcije. Dihalna odpoved se razvija postopoma, se začne s kašljanjem, občutkom zadušitve in neugodjem v prsih. Da bi zmanjšali obremenitev dihalnih mišic in zagotovili veliko oskrbo s kisikom, pacient prevzame sedeč položaj s svojimi rokami na kolenih ali hrbtu stola.

Pri fizičnem pregledu lahko zabeležite povečanje pogostosti dihalnih gibov do 40 ali več na minuto, hitrega srčnega utripa, zvišanega krvnega tlaka. Slišala se je tudi auskultacija v pljučih v intersticijski fazi edema suhe hruške.

Ko patološki proces vstopi v alveolarno stopnjo, začne dihanje rasti, bolnik vizualno začne obarvati modro, najprej ustnice, ušesa, konico nosu in preostanek kože. Zaradi povečanega pritiska v pljučnem obtoku lahko opazimo utripanje vratnih žil.

Klopotke v naravi postanejo mokre in jih lahko slišimo na razdalji od pacienta. Med dihanjem ali med kašljem iz roke pacienta pride rožnata pena. Specifična barva je posledica sproščanja rdečih krvnih celic iz krvnega obtoka v alveolarno votlino.

Intoksikacijski sindrom, značilen za to bolezen, se kaže v močnem povečanju temperature do febrilnih številk, mrzlici, splošni slabosti, slabosti in potenju. Kadar se okužba razširi, se lahko pojavijo simptomi meningitisa, encefalitisa, miokarditisa itd.

Pri hudi respiratorni odpovedi se razvije splošna hipoksija. Zaradi zmanjšane oskrbe tkiva s kisikom začnejo trpeti vitalni organi (možgani, srce), kar lahko privede do nepopravljivih zapletov. Ostro zmanjšanje možganske cirkulacije vodi do omotice, izgube zavesti in smrti.

Diagnostika

Pravilna diagnoza pljučnega edema je možna le s kombiniranim pristopom z uporabo fizikalnih, instrumentalnih in laboratorijskih raziskovalnih metod. Glede na stopnjo napredovanja edema se bo značilnost plinske sestave krvi razlikovala.

V začetni fazi bo v krvi zabeležena neizražena hiperkapnija, potem ko se poveča respiratorna insuficienca, se bo povečal parcialni tlak ogljikovega dioksida v krvi.

Pri ocenjevanju kislinsko-baznega statusa v krvi so opaženi znaki respiratorne alkaloze. Med kateterizacijo glavnih žil lahko zabeležite tudi povečanje tlaka v venskem kanalu. S povečanjem pljučnega edema se bo centralni venski tlak povečal za več kot 11 cm vode.

S splošnim krvnim testom lahko vidite znake, značilne za akutni infekcijski proces. Pri takih bolnikih se bo povečala raven levkocitov, ESR in premik levkocitne formule na levo.

Pri povečanem tlaku v majhnem krogu krvnega obtoka bomo posebej opazili radiološko širitev velikosti srca. Tudi na radiografiji lahko zaznajo mesta zatemnitve, ki ustrezajo mestu okužbe.

Video v tem članku podrobno opisuje pljučnico in ukrepe za preprečevanje edemov.

Zdravljenje

Razumeti je treba, da je pljučni edem resen življenjsko nevarni zaplet pljučnice, zato lahko stroški zamude stanejo življenje osebe. Zdravljenje tega stanja je treba opraviti na enoti intenzivne nege.

Zdravnik najprej bolniku postavi sedeč položaj ali dvigne glavo postelje. V starih smernicah za zdravljenje je bilo priporočeno, da se na udih nosi podveza, da se zmanjša dotok krvi v pljučno tkivo, kot tudi krvavitev. Do danes, iz te taktike, je bilo odločeno, da zavrne v korist sodobnejših metod zdravljenja.

Ker je pri pljučnem edemu opazna hipoksija, je nujno, da bolnik prejme zadosten vnos kisika. Za zdravo osebo lahko dihanje čistega kisika škodljivo vpliva na telo, vendar je v nujnih primerih pri bolniku s hudo hiperkapnijo to ključnega pomena.

Za zmanjšanje resnosti penjenja z uporabo etilnega alkohola. Lahko se doda razpršilcu ali pa samo navlaži bombaž, nato pa ga damo v dihalno masko.

Narkotični analgetiki se uporabljajo za zmanjšanje aktivnosti dihalnega centra in zmanjšanje stopnje dihanja. Če dopuščajo številke tlaka, se bolniku lahko predpišejo diuretiki. Po navodilih lahko diuretiki kot furosemid hitro zmanjšajo prostornino krvi, ki kroži, in zmanjšajo pritisk v venski postelji.

Ne smemo pozabiti, da ko se pojavijo prvi simptomi pljučnega edema, je treba nemudoma poklicati ambulantno skupino, ker je treba bolnika zdraviti v enoti intenzivne nege.

Pljučni edem: simptomi, nujnost

Pljučni edem je patološko stanje, ki se pojavi nenadoma in ga spremlja potenje tekočine iz kapilar v intersticijsko tkivo pljuč in alveolov. Ta patologija vodi v moteno izmenjavo plina in kisikovo stradanje tkiv in organov. To se kaže v hudem zadušitvi, kašlju (prvo suho in nato z obilnimi količinami rožnatega penastega izpljunka), oteženo dihanje in cianozo kože. V primeru, da ni zagotovljena nujna oskrba, je lahko pljučni edem usoden.

Simptomi

Pljučni edem lahko izzove fizični napor, prehod telesa iz navpičnega v vodoravni položaj ali psiho-čustveno vzburjenje. V nekaterih primerih se lahko začne s predhodnimi sestavinami: povečanim dihanjem, povečano zadihanostjo in kašljanjem z vlažnimi hrani.

Glede na hitrost razvoja pljučnega edema lahko:

  • akutno: razvije se v 2-3 urah;
  • fulminant: smrt bolnika je posledica zadušitve po nekaj minutah;
  • dolgotrajno: razvija se več ur ali dni.

Na začetku napada bolnik nabira tekočino v intersticijskem pljučnem tkivu: intersticijski pljučni edem. To stanje spremljajo naslednji simptomi:

  • bolečine v prsih ali pritisk
  • povečano dihanje;
  • pogosto kašljanje brez izpljunka;
  • možen pojav bronhospazma;
  • povečanje oteženega dihanja s težavami z vdihavanjem in izdihom;
  • občutek kratkega dihanja;
  • tahikardija;
  • visok krvni tlak;
  • hladno lepljivo znojenje;
  • huda bledica;
  • rastoča šibkost;
  • povečano znojenje;
  • anksioznost

Bolnik se nagiba k prisilnemu položaju: sedi na postelji, z nogami visi in se naslanja na iztegnjene roke. Ko tekočina preide v alveole in na začetku alveolarnega pljučnega edema, se stanje bolnika znatno poslabša:

  • povečuje dihanje, dihanje postane mehurček;
  • povečanje zadušitve;
  • koža pridobi modrikasto siv odtenek;
  • kašelj slabše;
  • pojavi se penasti rožnati sputum;
  • žile na vratu nabreknejo;
  • tahikardija se poveča (do 140-160 utripov na minuto);
  • pulz postane šibek in nitast;
  • možno znižanje krvnega tlaka;
  • pacient ima strah pred smrtjo;
  • pojavlja se zmeda;
  • Če ni ustrezne pomoči, lahko pade v komo.

Med napadom je lahko poškodovana in smrtna poškodba.

Po prenehanju napada pljučnega edema se lahko pri bolniku pojavijo hudi zapleti:

  • pljučnica in bronhitis (zaradi dodatka sekundarne okužbe);
  • motnje možganske cirkulacije;
  • srčno popuščanje;
  • kardioskleroza;
  • segmentna atelektaza;
  • pnevmofibroza;
  • ishemična poškodba organov in sistemov.

Prva pomoč

  1. Pri prvih znakih pljučnega edema mora bolnik ali njegova oseba poklicati rešilca.
  2. Dajte pacientu pol sedečega ali sedečega položaja z nogami navzdol.
  3. Zagotovite zadosten dotok svežega zraka, odprite okna in prezračevalne šobe, odstranite obleko, ki ovira dihanje.
  4. Nenehno spremljajte dihanje in pulz.
  5. Izmerite (če je mogoče) krvni tlak.
  6. Bolnikove noge se potopijo v vročo vodo.
  7. Nato ga položite na 30-50 minut, nato pa ga položite na drugo stegno.
  8. Vdihavanje alkoholnih par (za odrasle 96%, za otroke 30%).
  9. Pri tlaku, ki ni nižji od 90 mm. Hg Čl. pacientu dajte tableto nitroglicerina pod jezikom.
  10. Bolniku dajte tableto furosemida (Lasix).

Nujna zdravstvena oskrba

Po prihodu posadke rešilca ​​se bolniku injicira narkotični analgetik (Morfin, Promedol), Lasix in Nitroglicerin. Med prevozom v bolnišnico se izvajajo naslednje dejavnosti:

  • terapija s kisikom (če je potrebno, opravimo intubacijo sapnika in umetno prezračevanje pljuč);
  • Za odstranitev pene se v inhalacijsko zmes vnesejo sredstva proti penjenju (70-96% alkohola ali raztopina Antifomsilana);
  • Električne sesalne črpalke se uporabljajo za preprečevanje aspiracije pene;
  • z znižanim krvnim tlakom se dajejo dopamin ali dobutamin;
  • zaradi znakov bronhospazma, metilprednizolona ali deksametazona;
  • za pljučno embolijo se uporabljajo antikoagulanti (Heparin);
  • z nitastimi impulzi bolnika se dajejo Eufilin in Atropin;
  • z razvojem atrijske fibrilacije je indicirano dajanje srčnih glikozidov (Strofantin K, Digoxin, Korglikon);
  • z visokim krvnim tlakom se izvaja dajanje benzoheksonija, pentamina ali arfonada.

Nujno in bolnišnično zdravljenje

Zdravljenje pljučnega edema v urgentnem centru poteka pod stalnim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa in respiratorne frekvence. Večina zdravil se injicira skozi kateter v subklavijsko veno. Režim zdravljenja se določi za vsakega bolnika posebej, odvisno od vzrokov pljučnega edema.

Kompleksno zdravljenje lahko vključuje takšne droge in dejavnosti:

  • vdihavanje vlaženega kisika z razpršilci (70-96% alkohola ali raztopine Antifomosilan);
  • inhalacijo za odstranitev bronhospazma z Berotek ali Salbutamolom;
  • narkotični analgetiki (morfin, omnopon) in nevroleptiki (droperidol);
  • če je potrebno, se opravi kratkotrajna anestezija, da se odpravi bolečinski sindrom s ketaminom (Diazepam ali Relanium se uporablja kot premedikacija) ali Natrijev tiopental;
  • nitratni pripravki: glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat;
  • diuretiki z zanko: Torasemid, Lasix, Furosemid;
  • pomirjevalo: Relanium, Diazepam, Sibazon;
  • pri atrijski fibrilaciji se uporabljajo srčni glikozidi (Strofantin K, Digoxin), Amiodron in Dobutamin;
  • visoki odmerki ambroksola se uporabljajo za odstranjevanje velikih količin tekočine, ki se nabere v pljučih;
  • z visokim krvnim tlakom so predpisani ganglio blokatorji: Arfonad, Benzogekson, Pentamin;
  • s hipoproteinemijo uvedemo svežo zamrznjeno plazmo;
  • pri visokem tveganju za trombozo: Fraxiparin, Heparin;
  • ob pristopu sekundarne okužbe so predpisani antibiotiki: imipenem, levofloksacin, ciprofloksacin, tavanic itd.
  • z razvojem bronhospazma: Eufilin, Aminofilin;
  • površinsko aktivne snovi: Kurosurf, Alveofakt, Sukrim, Exosurf itd.

Med zdravljenjem pljučnega edema mora bolnik slediti dieti z omejevanjem kuhinjske soli, tekočin in maščob ter popolnoma odpraviti dihalne in fizične napore. Po zdravljenju osnovne bolezni mora biti bolnik pod nadzorom zdravnika.

Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Kaj je pljučni edem?

Pljučni edem je hudo patološko stanje, povezano z masovnim sproščanjem nevnetnega transudata iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Postopek vodi do zmanjšanja funkcij alveole in motene izmenjave plina, razvija se hipoksija. Sestava krvi v krvi se bistveno spremeni, kar poveča koncentracijo ogljikovega dioksida. Poleg hipoksije se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Prekoračitev normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.

Intersticij vsebuje: limfne žile, elemente vezivnega tkiva, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno pleuro. Razvejane votle cevi in ​​cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij tvorijo plazme, ki zapušča krvne žile. Nato se plazma absorbira nazaj v limfne žile, ki tečejo v veno cavo. V skladu s tem mehanizmom zunajcelična tekočina v celice dostavlja kisik in potrebna hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev števila in odtoka medcelične tekočine vodi do pljučnega edema:

kadar povečanje hidrostatskega tlaka v krvnih žilah pljuč povzroči povečanje medcelične tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

povečanje je posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev) se pojavi membranski edem.

Ocena države

Odvisno od hitrosti prehoda intersticijskega obdobja edema v alveolarno, se oceni stanje bolnika. V primeru kroničnih bolezni se edem razvije bolj gladko, pogosteje ponoči. Ta oteklina je dobro ustavljena z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, miokardnim infarktom, poškodbo pljučnega parenhima hitro narašča. Stanje se hitro poslabšuje. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za odziv.

Prognoza bolezni

Napoved pljučnega edema je neugodna. To je odvisno od vzrokov dejanskega otekanja. Če edem ni kardiogeni, ga je mogoče dobro zdraviti. Kardiogeni edemi je težko aretirati. Po daljšem zdravljenju po kardiogenih edemih je stopnja preživetja med letom 50%. V obliki strele - rešiti osebo pogosto ne uspe.

Za toksični edem je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. To je odvisno od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katerekoli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza enostavna. Za ustrezno zdravljenje je treba ugotoviti vzroke za edeme. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za fulminantno obliko je značilno hitro naraščanje dušenja in zastoja dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, v nasprotju s subakutnim in podaljšanim.

Simptomi pljučnega edema

Glavni simptomi pljučnega edema so:

cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

tiščanje v prsih, bolečina zaradi pritiska;

slišijo se rožnati hripavci;

z naraščajočim kašljem - penasti rožnati sputum;

s poslabšanjem izpljunka iz nosu;

oseba je prestrašena, zavest je lahko zmedena;

znoj, znoj in hladen znoj;

povečan srčni utrip do 200 utripov na minuto. Zlahka preide v življenjsko nevarno bradikardijo;

krvni tlak.

Pljučni edem je bolezen, ki se sama po sebi ne pojavi. Številne patologije lahko vodijo do edema, včasih sploh niso povezane z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki pljučnega edema

Vzroki pljučnega edema so:

Sepsa. Značilno je, da eksogeni ali endogeni toksini vstopijo v krvni obtok;

Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (NSAID, citostatiki);

Radialna poškodba pljuč;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

Miokardni infarkt, bolezni srca, ishemija, hipertenzija, katera koli bolezen srca v fazi dekompenzacije;

Zastoji v pravem krogu krvnega obtoka, ki se pojavijo med bronhialno astmo, emfizemom in drugimi pljučnimi boleznimi;

Ostro ali kronično zmanjšanje beljakovin v krvi. Hipoalbuminemija se pojavi pri jetrni cirozi, nefrotičnem sindromu in drugih ledvičnih boleznih;

Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Šok za hude poškodbe;

Biti na visoki nadmorski višini;

Vrste pljučnega edema

Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in ne-kardiogeni. Obstaja tudi tretja skupina pljučnega edema (nanaša se na nekardiogeni) - strupeni edem.

Kardiogena oteklina (otekanje srca)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezne stagnacije krvi v pljučih. Miokardni infarkt, okvare srca, stenokardija, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata - glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim srčnim popuščanjem izmerite kapilarni tlak v pljučih. V primeru kardiogenega edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Čl. Kardiogeni edem povzroča transudacijo tekočine v intersticijskem prostoru, nato v alveole. Ponoči so opaženi napadi intersticijskega edema (paroksizmalna kratka sapa). Bolnik nima dovolj zraka. Auskultacija določa težko dihanje. Dihanje se je povečalo, kot ste izdihovali. Asfiksija je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi: t

inspiracijsko dispnejo. Za bolnika je značilen sedeči položaj, v ležečem položaju se poveča kratkotrajnost dihanja;

hiperhidracija tkiv (edem);

suho žvižganje, spreminjanje v vlažne klokotine;

rožnata sputum iz pene;

nestabilen krvni tlak. Težko je normalizirati. Znižanje stopnje lahko vodi do bradikardije in smrti;

hude bolečine v prsih ali v prsih;

Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in prekata, včasih blokada leve noge snopa njegovega.

Hemodinamični pogoji kardiogenega edema

kršitev sistole levega prekata;

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogene edeme je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri kardiogenih edemih so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je manj kot pri drugačni obliki edema. S smrtnim izidom pogosteje pride do kardiogenega edema.

Toksični pljučni edem

Toksični edem ima določene posebne značilnosti. Obstaja obdobje, ko edem še ni prisoten, obstaja samo refleksna reakcija telesa na draženje. Opeklina pljučnega tkiva, opeklina dihal povzroči refleksni krč. To je kombinacija simptomov lezij dihal in resorpcijskih učinkov strupenih snovi (strupi). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravil, ki so ga povzročili.

Zdravila, ki lahko povzročijo edeme pljuč:

nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za pojav toksičnih edemov so starost, dolgoročno kajenje.

Razvita sta 2 obliki in neuspešna. Obstaja tako imenovana "neumna" oteklina. Odkrije se lahko z radiološkim pregledom pljuč. Določena klinična slika takšnega edema je praktično odsotna.

Zanj je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

Refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznic: solzenje, kašljanje, zasoplost. Obdobje je nevarno z dihanjem in srčnim zastojem;

Skrito obdobje razdražuje. Lahko traja od 4 do 24 ur. Značilna klinična blaginja. Temeljit pregled lahko pokaže znake bližnjega edema: bradikardija, pljučni emfizem;

Neposredno pljučni edem. Pretok je včasih počasen, doseže 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni formuli je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Razvita oblika toksičnega edema ima četrto obdobje popolnega edema. Zaključeno obdobje ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznice. Zaključeno obdobje poveča hitrost dihanja do 50-60 krat na minuto. Živahno dihanje se sliši na daljavo, sputum zmešan s krvjo. Povečano strjevanje krvi. Razvija se plazemska acidoza. Za sivo hipoksemijo je značilen hujši potek. Pridružite vaskularnim zapletom. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine so hladne. Vlaknasti pulz in padec do kritičnih vrednosti krvnega tlaka. Takšno stanje prispeva k telesni aktivnosti ali nepravilnemu prevozu pacienta;

Zapleti. Pri zapuščanju obdobja neposrednega pljučnega edema obstaja tveganje za sekundarni edem. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem - pogosti zapleti zaradi zdravil, strupeni edemi. Ob koncu tretjega tedna se lahko pojavi »sekundarni« edem v ozadju akutnega srčnega popuščanja. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitrim in učinkovitim zdravljenjem se začne obdobje povratnega razvoja edema. Ne spada v glavna obdobja strupenega edema. Vse je odvisno od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in kratka sapa se zmanjšata, cianoza se zmanjša, hripanje v pljučih izgine. Na rentgenskih žarkih je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja od strupenega edema je lahko več tednov.

V redkih primerih lahko toksikološki edem povzroči toksični edem. Katalizator za edem je lahko velika količina vbrizgane tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodna nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je respiratorna odpoved;

Hude bolečine v prsih;

Cianoza kože in sluznice;

Hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Toksični edem se razlikuje od kardiogenega edema zaradi dolgotrajnega poteka in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v normalnih mejah.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja s FOS zastrupitvijo.

Nekardiogeni pljučni edem

Pojavi se zaradi povečane vaskularne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo plovil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plina je motena.

Vzroki nekardiogenega edema:

stenoza ledvične arterije;

masivno odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

hud astmatični napad;

vnetne bolezni pljuč;

aspiracija vsebine želodca;

šok, zlasti pri sepsi, aspiraciji in nekrozi trebušne slinavke;

vdihavanje strupenih snovi;

velike transfuzije zdravil;

pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo acetilsalicilno kislino;

Za jasno razlikovanje med edemi je treba sprejeti naslednje ukrepe: t

preučevanje zgodovine bolnika;

uporabljajo metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

ocenijo območje, ki ga je prizadela miokardialna ishemija (encimske analize, EKG).

Za razlikovanje ne-kardiogenih edemov bo glavni kazalnik merjenje tlačnega tlaka. Normalni srčni pretok, pozitivni rezultati kliničnega pritiska kažejo na nekardiogeno naravo edema.

Učinki pljučnega edema

Ko je oteklina ustavljena, je zgodaj končano zdravljenje. Po zelo hudem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije pljučnica. Glede na zmanjšano imunost lahko tudi bronhitis povzroči neželene zaplete. Pljučnica s pljučnim edemom je težko zdraviti;

hipoksija, značilna za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najbolj resne posledice lahko vplivajo na možgane in srčno-žilni sistem - učinki edemov so lahko nepopravljivi. Motnje možganskega obtoka, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore so usodne;

ishemična poškodba mnogih organov in telesnih sistemov;

pnevmofibroza, segmentne atelektaze.

Nujna oskrba za pljučni edem

Potreben je za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki v nujni oskrbi:

pacientu je treba dati pol sedeč položaj;

vdihavanje (odstranjevanje) pene iz zgornjih dihalnih poti. Aspiracija se opravi z vdihavanjem kisika preko 33% etanola;

nujno vdihavanje kisika (terapija s kisikom);

odstranitev sindroma akutne bolečine z nevroleptiki;

okrevanje srčnega utripa;

korekcija ravnovesja elektrolitov;

normalizacija kislinsko-baznega ravnovesja;

normalizacija hidrostatskega tlaka v pljučnem obtoku. Uporabljeni narkotični analgetiki "Omnopon", "Promedol". Zavirajo dihalni center, lajšajo tahikardijo, zmanjšujejo pretok venske krvi, znižujejo krvni tlak, zmanjšujejo tesnobo in strah pred smrtjo;

vazodilatatorji (aerosol "Nitromint"). Sredstva zmanjšujejo žilni tonus, intratorakalni krvni volumen. Pripravki nitroglicerina olajšujejo odtok krvi iz pljuč, ki delujejo na periferno žilno odpornost;

nalaganje venskih ovinkov na spodnjih okončinah. Postopek je potreben za zmanjšanje CSC - stare učinkovite metode. Zdaj za dehidracijo pljučnega parenhima uporabite 40 mg lasixa intravensko. Delovanje furosemida (lasix) se razvije v nekaj minutah, traja do 3 ure. Zdravilo je sposobno v kratkem času odstraniti 2 litra urina. Zmanjšan volumen plazme s povečanim koloidnim osmotskim tlakom spodbuja prenos edematozne tekočine v krvni obtok. Filtracijski tlak se zmanjša. Pri nizkem krvnem tlaku se lahko diuretiki uporabljajo samo po normalizaciji;

imenovanje diuretikov za dehidracijo pljuč (Lasix 80 mg intravensko);

imenovanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda;

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

razvoj fulminantnega edema;

intenzivna proizvodnja pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;

angiotična bolečina. Za takšno bolečino je značilna neznosna bolečina, lahko pride do bolečega šoka, ki poslabša prognozo;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavlja v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjuje v veliki amplitudi. Plovila ne bodo zdržala takšne obremenitve dolgo časa in se bo stanje bolnika poslabšalo;

povečan pljučni edem zaradi visokega krvnega tlaka.

Zdravljenje pljučnega edema

Prihaja do ene stvari - čim prej odstranite oteklino. Potem, po intenzivni terapiji pljučnega edema, so predpisana sredstva za zdravljenje bolezni, ki je povzročila edem.

Pomeni lajšanje edema in poznejše terapije:

Morfin hidroklorid. Bistveno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfin hidroklorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na kontrolirano dihanje;

Pripravki nitratov v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) se uporabljajo za vse edeme, razen edema s hipovolemijo pri pljučni emboliji;

Uvajanje diuretikov zanke ("furosemid", "torasemid") v prvih minutah edema prihrani življenje mnogih bolnikov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema zaradi miokardnega infarkta je potrebno uvesti tkivni aktivator plazminogena;

Za atrijsko fibrilacijo je predpisan amiodaron. Samo z nizko učinkovitostjo elektropulse terapije. Pogosto se lahko v ozadju celo majhnega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje bistveno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za povečanje ritma;

Kortikosteroidi se uporabljajo samo za nekardiogene edeme. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina sedaj priporoča uporabo metilprednizolona. Obdobje njegove odstranitve je veliko manj, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;

Dopamin se uporablja za podporo inotropnemu ritmu pri prevelikem odmerjanju zaviralcev b;

Za kronično atrijsko fibrilacijo so potrebni srčni glikozidi (digoksin);

»Ketamin«, natrijev tiopental je potreben za kratkoročno anestezijo, za lajšanje bolečinskega sindroma;

"Diazepam" s ketaminom se uporablja za sedacijo;

Za heroinski edem pljuč ali iatrogenih zapletov so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

V pogojih visokih pljučnih edemov je potreben “Nifedipin”, ki hitro zmanjša krvni tlak;

V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani šokovski odmerki antibiotikov, da se prepreči dodatek okužbe. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: "Tavanic", "Tsifran", levofloksacin;

Da bi olajšali umik akumulirane tekočine, so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Obvezno imenovanje površinsko aktivne snovi. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Surfaktant izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom igra vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko hud stres sproži edeme. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Sedativi lahko v kombinaciji z drugimi zdravili normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se zmanjša krči perifernega žilja, krvni pretok se bistveno zmanjša in srce se razbremeni. Normalno delovanje srca omogoča izboljšanje iztoka krvi iz majhnega kroga. Sedativni učinek sedativov je sposoben lajšati vegetativno-žilne oblike edemov. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje lahko zmanjšajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo težko dihanje, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Poleg raztopine morfija je predpisana prva, najučinkovitejša pomoč za pljučni edem, 4 ml droperidolove 0,25% raztopine ali Relanum 0, 5% - 2 ml. Za razliko od morfina se ta zdravila uporabljajo pri vseh vrstah pljučnega edema;

Ganglio blokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Pustite, da hitro ustavite pljučni edem z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvi injekciji drog se zmanjša dihanje, sopenje, dihanje postane bolj mirno. S pomočjo teh zdravil se lahko pljučni edem popolnoma ustavi.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Sam algoritem obdelave lahko razdelimo na 7 stopenj:

srčni glikozidi za kardiogeni edem in glukokortikoidi za kardiogene;

po olajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% pljučnega edema zadostujejo morfin hidroklorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato začnite z zdravljenjem osnovne bolezni:

v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan potek hepatoprotektorjev: "Heptral" s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

če je edem povzročena z nekrozo trebušne slinavke, je predpisana zdravila, ki zavirajo delovanje pankreasa Sandostatin, nato stimulirajo zdravljenje nekroze Timalin, Immunofan skupaj z močno encimsko terapijo - Creon;

kompleksna terapija miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol." In zaviralci angiotenzinske konvertaze Enalapril, antitrombocitna zdravila Trombo Ass;

pri bronhopulmonalnih boleznih je potreben potek antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Zdravila za predpisovanje zdravila Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - imajo ne le izkašljevanje, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Obvezno imenovanje imunomodulatorjev. Stanje pljuč po edemih je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

v primeru strupenega edema je predpisana detoksikacijska terapija. Glavni učinek zmesi soli je obnavljanje tekočine, izgubljene po diuretikih, obnova elektrolitskega ravnovesja. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Za hudo zastrupitev se uporabljajo antiemetična sredstva;

pri hudi astmi so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, zdravila za izkašljevanje, bronhodilatatorji;

v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: “Cetrin”, “Claritin”, v kombinaciji s kortikosteroidi;

pljučni edem katerekoli etiologije zahteva predpisovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejša destinacija fluorokinolonov plus Amixin, Cycloferon in Polyoxidonium. Predpisovanje antimikotikov je pogosto potrebno, saj antibiotiki spodbujajo njihovo rast. Terbinafin, Flukonazol bo pomagal preprečiti superinfekcijo;

Za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: "Wobenzym" in imunomodulatorji: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognoza po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje med letom je treba spremljati. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Terapija pljučnega edema se v prvi vrsti nanaša na dejansko odstranitev edema. Bolnišnična terapija je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.

Izobraževanje: Diploma iz posebnosti »Andrologija« je bila pridobljena po opravljeni diplomi na Oddelku za endoskopsko urologijo Ruske akademije za medicinsko izobraževanje v Urološkem centru Centralne klinične bolnišnice št. 1 Ruskih železnic (2007). Tu je bila zaključena podiplomska šola do leta 2010.


Preberite Več O Kašelj