Pljučni edem je oblika akutne odpovedi.

AKUTNE POVRŠINE FUNKCIJE KROŽENJA

Akutna kardiovaskularna insuficienca je nenadno stanje, ko zaradi motenj v delovanju kardiovaskularnega sistema slednji ne more zagotoviti dostave v tkiva krvnega volumna, ki je potrebna za normalno vzdrževanje presnovnih procesov.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije: 1) kot posledica nenadnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda zaradi obsežnega srčnega infarkta, akutnega miokarditisa, toksičnih poškodb srčne mišice zaradi endogenih in eksogenih strupov, mehanskih poškodb interventrikularnega septuma, kapilarnih mišic ali srčnih zaklopk, srčnih motenj, motenj srčnega ritma, akutnih motenj srca, akutnih motenj srčnega ritma odpoved levega prekata; 2) v primeru nenadnega pojava ovir za pretok krvi v pljučnem obtoku zaradi pljučne embolije ali njenih vej, povečane odpornosti pljučnih žil, hitrega ali prekomernega dajanja hipertoničnih raztopin - akutne odpovedi desnega prekata. V redkih primerih (akutni miokardni infarkt zadnje stene levega in desnega prekata srca, kardiotoksična poškodba srčne mišice itd.) Se razvije pomanjkanje levega in desnega prekata srca.

Pri miokardnem infarktu, ki je otežen zaradi kardiogenega šoka, se zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda zmanjša srčni volumen in srčni volumen (MOS). Ego je dal razlog za razmislek o neuspehu cirkulacije kot "sindromu nizke koncentracije". Za akutno kardiovaskularno insuficienco je značilna hitra, včasih strela-progresivna "majhna sproščenost", ki jo spremlja upad MOS in volumetrični pretok krvi.

Pljučni edem

Obstajata dve obliki pljučnega edema: kardiogeni pljučni edem, ki se pojavi pri boleznih srčno-žilnega sistema, ki ga spremlja odpoved levega prekata (akutni miokardni infarkt, dekompenzirana mitralna stenoza, odprtine aorte, hipertenzivni sindrom itd.) In pljučni edem, ki se pojavi pri poškodbah centralnega živčnega sistema (travma ali možganski tumor), bolezni dihal, ki jih spremlja hitro naraščajoča hipoksija (respiratorni distresni sindrom odraslih, aspiracijski pneumon t, lobarna pljučnica), kronične in akutne bolezni ledvic (akutna in kronična ledvična odpoved, akutni glomerulonefritis), za katere je značilna velika albuminemija, strupene lezije pljučnega tkiva z dušikovimi oksidi, klor, fosgen itd. Značilno za obe obliki povečanega tlaka v pljučni arteriji Pri pljučnem edemu, ki ga povzroča hipertonična bolezen, z insuficienco aortne zaklopke in pri bolnikih z možgansko patologijo, so značilni visoki srčni volumen in dvig tlaka, tako kot v velikih AK in v majhnem krogu krvnega obtoka.

V nastanku razvoja kardiogenega pljučnega edema je vodilna vloga močno povečanje hidrostatskega tlaka v venskih in kapilarnih delih pljučnega obtoka (preko 30 mm Hg). Ko hidrostatični tlak preseže onkotični tlak v plazmi, tekoči del krvi iz vaskularne plasti prodre v intersticijsko tkivo. Tekoči del krvi, bogat z beljakovinami, teče iz žil v intersticijalni prostor, kar povzroča razvoj intersticijskega pljučnega edema in nato v lumen alveolov. Med dihanjem se transudat meša z zrakom in tvori viskozno peno, bogato z beljakovinami, ki zapolnjuje lumen alveol in bronhijev in preprečuje, da bi kisik dosegel stene alveol. Intersticijski edem zmanjšuje difuzijo plinov, naraščajoči intraalveolarni volumen tekočine in beljakovinske pene pa zmanjšuje izmenjavo plinov in ustvarja predpogoje za povečano bronhialno odpornost. Posledično hitro naraščajoča dihalna odpoved vodi do že obstoječih obtočnih motenj, ki vodijo v razvoj tkivne hipoksije in sprememb v BRA. Hipoksija pri pljučnem edemu je dvojna: cirkulacijska in hipoksična.

Za kliniko pljučnega edema je značilna hitro naraščajoča oteženo dihanje, včasih suh kašelj, povečan občutek zadušitve, ki bolnika prisili, da sprejme pol-sedeči ali sedeči položaj. Pri kliniki se razvije srčna astma, prvi intersticijski in nato alveolarni pljučni edem. Dispneja hitro napreduje, ima karakter inspiratorja (včasih mešano), število vdihov doseže 30-40 na minuto, pojavi se akrocijanoza, nato pa cianoza, dihanje kmalu postane mehurasto, slišno od daleč, penjen tekoči sputum je rahlo obarvan v roza barvi.. Količina sputuma lahko doseže od 2 do 3 litre v 1 do 2 urah, pri poslušanju pljuč pa se v vseh pljučnih poljih določi veliko različnih vlažnih hroščev.

Bolniki so nemirni, navdušeni, bledi koži s sivim odtenkom.

Spremembe hemodinamike so spremenljive. Pljučni edem se lahko pojavi tako z nizkim kot z normalnim ali visokim krvnim tlakom (BP). Ne glede na to pa je za pljučni edem značilna tahikardija: pri nizkem krvnem tlaku je pulz površinski, šibkega polnjenja, pri visoki napetosti, trdi. Zvoki srca so pridušeni, včasih ne hrupni zaradi hrupnega dihanja, določeni so pogosto periferni impulzi različnih lastnosti: s šokom in zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda - šibko, majhno, s hipertenzivno krizo - najprej intenzivno, postopoma pa se spremeni v majhno. Krvni tlak, odvisno od vzroka odpovedi levega prekata, je lahko visok (s hipertenzijo) ali nizek (z miokardnim infarktom, kardiogenim šokom).

Zdravljenje pljučnega edema. Bolniku je dano pol sedečega položaja z nogami navzdol. Istočasno se v žile spodnjih okončin odlaga kri, zaradi česar se zmanjša venski povratek v desno srce in zmanjša intravaskularni hidrostatski tlak v sistemu pljučnih žil. Zmanjšanje obremenitve srca prispeva k uvajanju zdravil, ki lajšajo čustveni stres in vzburjenost. To se doseže z uporabo narkotičnih analgetikov (talamonal, morfij, promedol, fentanil), nevroleptikov ali pomirjeval (droperidol, diazepam). Hitri učinek talamonala je povezan ne le s pomirjevalnim faktorjem, temveč tudi s perifernim vasoplegičnim delovanjem ene od njegovih sestavin, droperidolom. To nam omogoča, da takšno zdravljenje srčne astme obravnavamo kot patogenetsko. Morfin se daje intravensko v odmerku 5 mg; Če je potrebno, se vnos zdravila ponovi. Morfin pomaga zmanjšati tahipneo, poveča dihalni volumen (OD), ima pomirjevalni, analgetski učinek, poveča aktivnost vagusnega živca, zmanjša tahikardijo. Podoben, vendar bolj izrazit (analgetičen, pomirjevalni) učinek daje fentanil, ki ga dajemo intravensko v odmerku 0,1–0,2 mg. Stresne reakcije pomirjevala (diazepam v odmerku 5–10 mg intravensko) in nevroleptikov (droperidol v odmerku 2,5–5 mg i.v.) so učinkoviteje odstranjene. Droperidol hkrati simpatikomimetično deluje tako, da blokira adrenergične receptorje in zato zmanjšuje skupno periferno odpornost (OPS).

Pozne faze akutne kardiovaskularne insuficience, ki jo spremlja pljučni edem, zahtevajo kompleks ukrepov za oživljanje, katerih cilj ni le povečanje srčnega izliva, izboljšanje koronarne cirkulacije in kontraktilnosti miokarda, temveč tudi odpravljanje ali vsaj zmanjšanje hipoksije. Bolnik dobi sedeč položaj na tleh, kateter se takoj vnese v veno in inhalacija čistega kisika skozi nosne katetre ali 50% kisika se začne skozi masko aparata za anestezijo. Intravensko dajemo 2-4 ml talamona (v odsotnosti njegovega zadovoljivega učinka lahko damo 10 mg morfina). Nato se bolniku intravensko injicira 0,5-0,7 ml strofantina v 20 ml 40% raztopine glukoze.

V boju proti pljučnemu edemu se uporabljajo ganglioblokatorji - arfonad, pentamin, gigronija, itd. Arfonad se daje v odmerku 30–80 kapljic na minuto kot 0,1% raztopina v 5% raztopini glukoze, pentamin od 25 do 150 mg v 100 ml 5 % raztopine glukoze 5-10 minut Kontrola terapije z ganglio blokatorji temelji na upoštevanju hipotenzivnega učinka: padec krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Čl. nezaželen. V drugih primerih je priporočljivo začasno nalaganje venskih svežnjev na ude.

Akutna respiratorna odpoved pri srčni astmi je sekundarna, in osnova za njeno zdravljenje je odprava simptomov akutne kardiovaskularne odpovedi. Povečana vsebnost kisika v vdihanem zraku (to je povečan parcialni tlak v alveolah) olajša difuzijo kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano in plast tekočine, ki se nabira v alveolah. Prisotnost beljakovin v alveolarni tekočini je peneča, zaradi česar ta tekočina zavzema velik volumen in moti normalno izmenjavo plina. V zvezi s tem je trenutno splošno sprejeta kombinacija kisikoterapije z defoamingom z vdihavanjem anti-fomosilana ali alkoholne pare. To zdravljenje je treba uporabljati dolgo časa.

V terminalnih stopnjah pljučnega edema takoj zamenjajte nesposobno spontano dihanje ventilatorja z mešanico plinov z visoko vsebnostjo kisika pod povišanim tlakom med vdihavanjem in s pozitivnim tlakom (približno 5 cm vode.) Pri izdihu je potrebna.

Zdravljenje pljučnega edema je treba usmeriti tudi na:

1) zmanjšanje pritiska v žilah pljučnega obtoka, kar bo prispevalo k ukrepom za zmanjšanje prostornine krožeče krvi (BCC), OPS, zmanjšanje pretoka krvi v desno srce; 2) povečanje kontraktilnosti miokarda; 3) normalizacija funkcije alveolarne kapilarne membrane; 4) izboljšane respiratorne bolezni; 5) popravek presnovnih motenj.

Zmanjšanje BCC dosežemo z uvedbo diuretičnih zdravil. Pljučni edem spremlja zadrževanje vode in natrij v tkivih. V zvezi s tem je treba dati prednost diuretiki, ki prispevajo k hitri odstranitvi natrija (furosemind, etakrinske kisline). Zdravila, ki odstranjujejo odvečno vodo iz telesa, pripomorejo k zmanjšanju intravaskularnega hidrostatskega tlaka in s tem zmanjšajo prenos tekočine iz vaskularne plasti v intersticijsko tkivo in alveole. Furosemid v začetnem odmerku 20-40 mg ali etakrinsko kislino v odmerku 50 mg se daje intravensko. Diuretični učinek opazimo po 30-40 minutah. Če je potrebno, se zdravila ponovno injicirajo. Dnevni odmerek etakrinske kisline ne sme presegati 200 mg (otogenski učinek). Dnevni odmerek furosemida v nekaterih primerih lahko doseže 300 - 500 mg. Bolnikovo stanje po uvedbi furosemida se lahko izboljša pred nastopom diuretičnega učinka zaradi njegovega venodilacijskega delovanja. Pri uporabi diuretinov je treba spomniti na možno znižanje krvnega tlaka. Osmodiuretiki (sečnino, magnetofon itd.) Je treba uporabljati zelo previdno zaradi njihove zmožnosti povečanja BCC v prvi fazi njihovega delovanja.

Z različnimi metodami lahko dosežemo zmanjšanje venskega pretoka v desno srce in s tem zmanjšanje prednapetosti in tlaka polnjenja levega prekata.

Ena od njih je blokada ganglij. Z povzročanjem dilatacije žil kapilarnega sloja ganglioblokatorji pomagajo zmanjšati sistolični krvni tlak, zmanjšajo funkcijo popuščanja in srca, zmanjšajo centralni venski tlak (CVP) in pretok krvi v desno srce. V ta namen je pokazano, da kontrolirano hipotenzijo opravljajo ganglionski blokatorji kratkega tipa delovanja. Vendar pa se lahko nadzorovana hipotonija uporablja samo s pljučnim edemom, ki se pojavlja v ozadju normalnega ali zvišanega krvnega tlaka. Z nizkim krvnim tlakom je možno izvesti tako imenovano blokirano ganglijsko blokado brez hipotenzije, čeprav so mnogi kliniki skeptični glede tega. Metodo nadzorovane hipotenzije lahko izvajamo le s stalnim spremljanjem stanja hemodinamike. Če to ni mogoče, je blokada ganglija zagotovljena z uporabo dolgo delujočih ganglio blokatorjev (pentamina). Zdravilo se daje intravensko v odmerku 0,2-0,5 ml 5% raztopine po predhodnem. razredčimo v 20 ml 5 W raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

V zadnjem času se v ta namen pogosto uporabljajo periferni vazodilatatorji - nitrati (nitroglicerin, nitrozorbid), natrijev nitrosorbid. Nitroglicerin zmanjšuje vensko kongestijo v pljučih, prednapenjanje in polnilni tlak levega prekata. Poleg tega, odstranite krč koronarnih žil, pomaga pri izboljšanju trofičnega miokarda. Zdravilo se daje intravensko s hitrostjo 220-440 μg / min po predhodnem sto-kratnem redčenju v izotonični raztopini natrijevega klorida. Uporabite nitroglicerin previdno v povezavi z možnim znižanjem krvnega tlaka. Natrijev nitroprusid ima podoben vazodilatacijski učinek. V primerjavi z nitroglicerinom ima večji učinek na kontraktibilnost miokarda, znatno povečanje MOS. Zdravilo se infundira z začetno hitrostjo 0,3 µg / kg na minuto (20 µg / min), postopoma pa vsakih 5-10 minut, dokler ni dosežen pozitiven učinek. Najvišja stopnja vnosa natrijevega nitroprusida ne sme presegati 8 µg / kg na minuto (480 - 500 µg / min). Vendar pa je zdravilo mogoče uporabljati zelo hitro le pri bolnikih s hipertenzijo. Paziti je treba zaradi nevarnosti znižanja krvnega tlaka na kritično raven.

Zmanjšanje OPS se lahko doseže s pomočjo purinskih alkaloidov - aminofilina, diprofilina in drugih, ki imajo bronhodilatatorski učinek, kar je pomembno v primeru njihove uporabe pri pljučnem edemu. Priprave iz te serije zmanjšujejo pritisk v sistemu pljučne arterije, stimulirajo miokard, izboljšajo ledvični pretok krvi in ​​glomerularno filtracijo, medtem ko zavirajo reabsorpcijo natrija, zaradi česar se diureza poveča. Euphyllinum dajemo intravensko počasi po predhodnem razredčenju 5 - 10 ml 2,4% raztopine zdravila v 10 - 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Influzija Diprofillina (5 - 10 ml 2,5% raztopine), ki je nekoliko slabša glede na evfilin, se izvaja tudi intravensko počasi. Zaradi dejstva, da derivati ​​purina stimulirajo dihalni center, pri pljučnem edemu, je zaželeno združiti njihovo uporabo z uvedbo narkotičnih analgetikov.

Kontraktilno funkcijo miokarda stimulirajo srčni glikozidi - strofantin, korglikon, itd. Ko so predpisani, se moramo zavedati, da ta zdravila, zlasti strofantin, povečujejo potrebo srčne mišice za kisik in jih zato uporabljajo v kombinaciji s kisikovo terapijo. Dvomljiva je uporaba srčnih glikozidov z visokim krvnim tlakom, OPS, saj lahko to povzroči srčno dekompenzacijo, zlasti v primerih pljučnega edema pri akutnem miokardnem infarktu. Pri bolnikih z mitralno stenozo ni zaželeno zdraviti s srčnim glikozidom s hudo hipoksijo. Zdravilo Strofantin se daje intravensko počasi (v 4 do 6 minutah) v odmerku 0,25 mg po redčenju v 10 ml 20% ali 40% t

raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida. Korglikon dajemo tudi intravensko v 0,5-1 ml raztopine 0,06% raztopine 5-6 minut in ga razredčimo v 10 ml 40% raztopine glukoze.

Kontraktibilnost miokarda se lahko izboljša z dajanjem zdravil, ki imajo učinke β-agnostikulacije (izadrin, dopamin).

Prednost izadrine je v sposobnosti, da okrepi srčne kontrakcije, zmerno zmanjša OPS in krvni tlak ter da bronhodilatatorni učinek. Izadrin dajemo intravensko v 5% raztopini glukoze s hitrostjo 0,5–3 µg / min. Vendar pa je treba upoštevati, da zdravilo poveča potrebo po kisiku za miokard, poveča tahikardijo in zmanjša ledvični pretok krvi.

Namen dopamina je določen z njegovo sposobnostjo, da v majhnih odmerkih deluje na receptorje beta2 in stimulira alfa-adrenergične receptorje. Posledica tega so povečan ledvični pretok krvi, povečan srčni utrip in povečan srčni pretok, izboljšana mikrocirkulacija. Za dosego teh ciljev se dopamin daje intravensko s hitrostjo 1 do 5 μg / kg na minuto. Z uvedbo velikih odmerkov (10 - 15 mg / kg na minuto) dopamina skupaj z β- stimulira in alfa-adrenergične receptorje. V tem primeru se poleg povečanja kontraktilnosti miokarda poveča tudi OPS.

V kompleksnem zdravljenju pljučnega edema se široko uporabljajo kortikosteroidi, ki imajo pozitiven inotropni učinek na miokard, zmanjšujejo prepustnost alveolarne kapilarne membrane in na nizkih nivojih BP spodbujajo njeno povečanje in stabilizacijo. Prednost imajo sintetični kortikosteroidi visoke hitrosti. Odmerek zdravila je odvisen od resnosti pljučnega edema in stopnje krvnega tlaka (odmerek prediizolona je od 50 do 150 mg). Prednizolonemisukcinat, ki ga dajemo v / v curku ali kapljično. Če ni opaznega učinka, se zdravilo ponovno predpiše.

Za pljučni edem je značilen razvoj sekundarne akutne odpovedi dihanja (ARF), ki jo spremlja hipoksija. Vzroki za ODN so različni. V Genezi so zelo pomembni: 1) množično penjenje, ki iz ventilacije izloči alveole, napolnjene s tekočino in peno, ter poveča odpornost zgornjih dihalnih poti; 2) intersticijskega pljučnega edema in bronhialnega drevesnega edema; 3) elementi bronhiolitisa; 4) ranžiranje krvi od desne proti levi. Ovire za dihanje povzroča samo pljučno tkivo, katerega duktilnost se zmanjša.

V kompleksnem zdravljenju ARF, poleg zgoraj opisanih metod (terapija proti edemom, zmanjšanje pritiska v sistemu pljučne arterije, itd.), Pomembno vlogo igra mehanska odstranitev transudata skozi nazolaryngeal kateter, kisikovo terapijo, peno. Zdravljenje s kisikom se izvaja z vdihavanjem v varnih koncentracijah. Če je potrebno, je dovoljeno kratkotrajno vdihavanje čistega kisika. Penjenje se izvede tako, da se zmes zraka in kisika prenese skozi posodo, napolnjeno z etanolom. Proti penjenju proti penjenju ni vedno mogoče, saj njegovo izvajanje zahteva fine inhalatorje. Poleg tega si morate zapomniti o sposobnosti zdravila, da na površini alveole tvori silikonski film, kar lahko poslabša difuzijo plinov.

V primeru dekompenzacije je bolnikovo dihanje intubirano in umetno pljučno prezračevanje se izvede v pozitivnem tlaku ob koncu izdiha in inhalacijskem tlaku do 40 cm vode. Art., Ki omogoča omejitev pretoka krvi v desno srce in zmanjšanje proizvodnje transudata.

Popravek reoloških lastnosti krvi, presnovnih procesov (metabolična acidoza, elektrolitske motnje) poteka po standardnih metodah.

Uporabo rešitev je treba omejiti. Vnesti jih je treba pod pogoji stalnega spremljanja stanja hemodinamike.

Približna shema intenzivne nege za pljučni edem pri bolnikih z nizkim in visokim krvnim tlakom.

Pljučni edem

Pljučni edem je akutna pljučna insuficienca, povezana z masovnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre motnje pljučne izmenjave plina. Pljučni edem se kaže v mirovanju, tiščanju v prsih, zadušitvi, cianozi, kašlju s penjenim krvavim izpljunkom in mehurčkim dihanjem. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, echoCG. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno nego, vključno s kisikovim zdravljenjem, uvedbo narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu, ki ga spremlja kršitev plinske izmenjave, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko oteži potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če ni pravočasno zagotoviti potrebne pomoči, je lahko pljučni edem usoden.

Vzroki pljučnega edema

V kardiološki praksi je lahko pljučni edem zapleten z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotičnimi in post-infarktnimi kardiosklerozami, akutnim miokardnim infarktom, infektivnim endokarditisom, aritmijami, hipertenzijo, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, t Pogosto se pljučni edem razvije na podlagi prirojenih in pridobljenih srčnih okvar - aortne insuficience, mitralne stenoze, anevrizme, aortne koarktacije, odprtega arterijskega kanala, DMPP in VSD, Eisenmengerjevega sindroma.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremljajo hudi potek kroničnega bronhitisa in lobarne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PEH, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki jih spremlja sindrom dolgotrajnega drobljenja, plevritisa, pnevmotoraksa.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo s hudo zastrupitvijo: SARS, gripa, ošpice, škrlatinka, davica, oslovski kašelj, tifus, tetanus, otroška paraliza.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, prezgodnjim rokom in bronhopulmonalno displazijo. Pri pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema pri vseh stanj, povezanih z okvarjenim dihalnim traktom - akutnim laringitisom, adenoidom, tujki dihalnega trakta ipd.

V nefrologiji, akutnem glomerulonefritisu, nefrotičnem sindromu lahko ledvična odpoved vodi do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, jetrna ciroza, akutni pankreatitis; v nevrologiji - kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacija možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi snovmi (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforne spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, zdravili; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutne zastrupitve z zdravili (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah in sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Možen razvoj pljučnega edema na podlagi dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovano intravensko infuzijo raztopin, torakocentezo s hitro enostopenjsko evakuacijo tekočine iz plevralne votline.

Razvrstitev pljučnega edema

Glede na sprožilne mehanizme izoliramo kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (respiratorni distresni sindrom) in mešani pljučni edem. Izraz noncardiogenic pulmonary edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergijske, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na varianto poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

  • fulminantna - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodna
  • akutno - hitro raste, do 4 ure; celo z neposrednimi ukrepi za oživljanje ni vedno mogoče izogniti se smrtnemu izidu. Akutni pljučni edem se običajno razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
  • subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa se umirjajo. Ta varianta poteka pljučnega edema je opažena pri endogeni zastrupitvi različnih genez (uremija, odpoved jeter itd.)
  • dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko nadaljujejo izbrisani brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem najdemo pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema so močno povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi poslabšanje prepustnosti alveolarne kapilarne membrane.

Začetni stadij pljučnega edema je povečana filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki ni uravnotežena z obratno sesanjem tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premikanje beljakovinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešajo z zrakom, spremlja nastajanje obstojne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer pride do izmenjave plina. Te motnje so značilne za alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, prispeva k zmanjšanju intratorakalnega pritiska, kar povečuje pretok krvi v desno srce. Hkrati se tlak v pljučni cirkulaciji še bolj poveča, potenje transudata v alveolah pa se poveča. Tako se oblikuje mehanizem začaranega kroga, ki povzroča napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih so pred njenimi prodromalnimi znaki, vključno s šibkostjo, omotičnostjo in glavobolom, tiščanjem v prsih, tahipnejo, suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob kateremkoli času dneva, pogosteje pa se ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad srčne astme lahko izzove fizični napor, psihoemocionalni stres, hipotermija, tesnobne sanje, premik v vodoravni položaj in drugi dejavniki. Ko se to zgodi, se nenadoma zaduši ali paroksizmalni kašelj, zaradi česar bolnik sedi. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksophtalmov, agitacije in motoričnega nemira. Objektivno se je pokazala BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic. Dihanje okrepljeno, stridoroznoe; s suho avskultacijo, se lahko sliši hripanje; odsotne so vlažne hale.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se razvije huda respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje žil na vratu. V daljavi se sliši oddaljen dih; Auskultativno so bile določene mokre hruške različnih velikosti. Pri vdihavanju in kašljanju iz bolnikovega usta se sprošča pena, ki je zaradi potenja krvnih celic pogosto rožnate barve.

Ko pljučni edem hitro poveča inhibicijo, zmedenost, do komo. V terminalnem stadiju pljučnega edema se krvni tlak zmanjšuje, dihanje postane površinsko in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulzno-nitasto. Smrt bolnika z pljučnim edemom nastane zaradi zadušitve.

Diagnostika

Poleg ocene fizikalnih podatkov so laboratorijske in instrumentalne študije izjemno pomembne pri diagnozi pljučnega edema. Za proučevanje plinov v krvi v pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zabeležena zmerna hipokapnija; potem, ko napreduje pljučni edem, se zmanjša PaO2 in PaCO2; v pozni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Indeksi CBS kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP v pljučnem edemu kaže na njegovo povečanje na 12 cm vode. Čl. in še več.

Za razlikovanje vzrokov pljučnega edema se izvede biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MB, kardiospecifični troponini, sečnina, skupni proteini in albumini, kreatinin, testi jetrne funkcije, koagulogram itd.).

Pri elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto zaznajo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Glede na ultrazvok srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; iztisna frakcija se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.

Rentgenska slika prsnega koša razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim edemom pljuč v osrednjih predelih pljuč je razviden enakomeren simetrični izpad v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Prisotnost plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se zdravi v intenzivni negi pod stalnim nadzorom oksigenacijskih in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo pacientu sedenje ali pol sedenje (z dvignjenim vzglavjem), nalaganje zapestij ali manšet na udih, vroče kopel za noge, krvavitev, ki pomaga zmanjšati venski vračanje v srce. V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati vlažen kisik s pomočjo sredstev proti penjenju - anti-fomosilana, etilnega alkohola. Če je potrebno, se bolnika nato prenese v ventilator. Če obstajajo dokazi (npr. Za odstranitev tujega telesa ali izsesavanje vsebine iz dihalnih poti), se izvede traheostomija.

Za zatiranje delovanja dihalnega centra pri pljučnem edemu je indicirano vnos narkotičnih analgetikov (morfina). Diuretiki (furosemid in drugi) se uporabljajo za zmanjšanje bcc in dehidriranje pljuč. Zmanjšanje naknadne obremenitve se doseže z dajanjem natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema opazimo dober učinek pri uporabi ganglio blokatorjev (azametonijev bromid, trimetaphan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Po indikacijah so bolnikom s pljučnim edemom predpisani srčni glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmični, trombolitični, hormonski, antibakterijski, antihistaminiki, infuzije beljakovin in koloidne raztopine. Po olajšanju pljučnega edema se zdravi glavna bolezen.

Prognoza in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je prognoza za pljučni edem vedno zelo resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljuč smrtnost doseže 20-50%; če se pojavijo edemi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, smrtnost presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč in pnevmokleroze. V primeru, da glavni vzrok pljučnega edema ni izločen, je verjetnost njegovega ponovitve visoka.

Zgodnja patogenetska terapija, izvedena v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.) V veliki meri prispevajo k ugodnemu izidu..


Preberite Več O Kašelj